腹內壓監測在小兒重癥肺炎機械通氣中的應用價值

王曉冬，羅家鑫，霍習敏，曹利靜，徐梅先，耿文錦，郭艷梅，李君娥

腹內壓（IAP）為密閉的腹腔內的壓力，是診斷和治療腹內高壓（IAH）、腹腔間隙綜合征（ACS）的必需指標和可靠依據。IAH在重癥監護病房（ICU）內發生率較高，會導致心輸出量減少、胸腔順應性下降、腎血流減少以及顱內壓增高等一系列病理生理改變，甚至多器官功能衰竭[1-2]。有研究表明，IAH與危重癥患者的死亡率密切相關[3]。機械通氣是呼吸衰竭最重要的治療措施，在改善危重癥患者通氣及換氣功能、提升搶救成功率方面有卓越貢獻[4]。由于機械通氣是非生理性通氣方式，隨著通氣量增加，雖然能增加氧合，但壓力過高對肺臟和循環均有不良影響[5]，氣管插管和機械通氣會增加胸內壓，可導致靜脈回流減少和臟器損害加重[6]，因此當機械通氣的重癥感染患兒出現不同程度臟器損害時應及時監測[7]。然而，在機械通氣前后通過測量膀胱壓力來動態監測IAP及評價器官功能方面報道較少。本研究通過對重癥肺炎患兒引起的呼吸衰竭不同通氣方式的IAP監測，探討機械通氣對IAP的影響，評估IAP監測在機械通氣治療中的應用價值。

本研究創新點及局限性：

創新點：（1）本研究通過監測兒童重癥監護病房（ICU）重癥呼吸感染患兒腹內壓（IAP）情況，發現機械通氣情況下不同峰壓（PIP）患兒的IAP有明顯差別，機械通氣有可能對IAP造成一定影響，提示臨床應及時調整呼吸機參數，在保證基礎生命體征基礎上盡量降低PIP以減少機械通氣給患者造成的不良影響；（2）本研究發現鼻導管吸氧組72 h內IAP沒有明顯變化；經鼻CPAP組及機械通氣組IAP隨病情加重而逐漸升高，入院72 h IAP增高亞組多器官功能障礙綜合征（MODS）發生率明顯高于IAP正常亞組，提示IAP監測對危重癥評估及臟器損害有監測意義。（3）危重癥IAP監測在成人內外科領域已經有所探討，本研究對兒童的指標觀察給兒童危重癥搶救提供了臨床數據。

局限性：（1）本研究只對＜3歲重癥肺炎患兒進行了監測；今后可以觀察兒科多年齡段發病特點，更多病因分析以求更多臨床數據；（2）樣本量尚小，以后可加大樣本量、觀察更多參數使觀察數據更細致，為兒科危重癥搶救提供有效依據。（3）還可以觀察多時間點評價IAP在病情恢復及并發癥等之間的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2015年12月—2018年4月入住河北省兒童醫院ICU的150例重癥肺炎患兒為研究對象，納入標準：（1）年齡1個月～3歲；（2）符合《重癥社區獲得性肺炎診治中的若干問題》[8]中重癥肺炎的相關診斷標準，強調重癥肺炎的全身中毒癥狀重及呼吸系統嚴重受累特點：①體溫＞38.5 ℃，全身中毒癥狀重，或有超高熱；②有意識改變或低氧血癥：呼吸困難及紫紺、呼吸增快、呼吸頻率（RR）≥70次/min（＜ l歲）、RR≥50次/min（≥l歲）；③有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、微循環障礙、休克中任意一項；④合并膿胸、膿氣胸和/或膿毒癥、中毒性腸麻痹；⑤多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。必須符合①②及后3項任意一項。排除標準：（1）既往有基礎疾病、肝腎功能不全、血液系統疾病及先天性疾病；（2）接受抗凝和抗血小板聚集藥物、血漿制品治療。符合納入、排除標準的患兒作為研究對象入組，觀察72 h，將72 h內死亡的入組對象剔除。本研究經河北省兒童醫院醫學研究倫理委員會批準，所有治療獲得患兒家屬知情同意。

1.2 方法

1.2.1 觀察方法 記錄患兒的性別、年齡，患兒入院進入ICU后立即取血，進行降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）、血氣分析及臟器功能評估等檢查，血氣分析中詳細記錄氧飽和度（SaO2）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）等指標，根據入院臨床情況及實驗室情況進行重癥監護、氧療及常規重癥綜合治療。根據入院后氧療方式分為A組（鼻導管吸氧）、B組〔經鼻持續正壓通氣（CPAP）〕及C組（機械通氣），每組50例。同時監測3組入院后24 h、72 h IAP和臟器功能，詳細記錄C組呼吸機參數〔呼氣末正壓（PEEP）、峰壓（PIP）、氧濃度（FiO2）〕等。根據入院后通氣72 h IAP值將C組患兒分為IAP增高亞組（＞10 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）及 IAP正常亞組（≤10 mm Hg），記錄入院至72 h患兒多器官功能障礙綜合征（MODS）發生率（出現MODS病例數/本組樣本數）、ACS發生率（出現ACS病例數/本組樣本數）。

1.2.2 測定方法及標本采集 患兒入院后立即取靜脈血2 ml，以EDTA抗凝管抗凝進行常規檢測，3 ml置于真空促凝分離管，以轉速3 000 r/min（離心半徑為17.5 cm）離心5 min，取血清后立即檢測PCT及CRP；橈動脈采血進行血氣分析，檢查SaO2、PaO2、PaCO2。采用免疫測譜法半定量測定患兒血清PCT水平，試劑盒由德國BRAHMS公司生產；采取免疫速率散射比濁法檢測CRP水平，試劑盒為上海華科生物工程股份有限公司生產。

1.2.3 IAP測量方法 在無菌操作下經尿道留置雙腔Foley尿管至膀胱，排空膀胱，夾閉尿管，在尿管與引流袋之間連接三通裝置，將1 ml/kg無菌0.9%氯化鈉溶液，溫度37 ℃左右，輸液器連接三通經尿管注入膀胱內；注入時間＞1 min，以腋中線為零點，并做好標記，調節輸液管與零點垂直，將莫菲滴管的排氣孔打開，使液面自行緩慢下降。當液面不再下降時，在呼氣末讀數，測得水柱高度即為IAP。測量時保持患者安靜狀態，必要時使用鎮靜鎮痛藥物，避免躁動影響結果。間隔約0.5 h再做一次，取平均值。

1.3 診斷標準 兒童腹內高壓診斷標準參照《腹內高壓和腹腔間隙綜合征定義共識及臨床實踐指南的更新（2013版）簡介》[9]。兒童ACS標準：持續性IAP＞10 mm Hg，且新出現的器官功能不全或惡化與IAP相關。兒童MODS診斷標準參照《2012版兒童嚴重膿毒癥與膿毒性休克治療國際指南解讀》[6]：除呼吸衰竭外，隨炎性反應加重序貫出現2個或2個以上臟器功能損害的綜合癥候群。

1.4 質量控制 （1）本研究過程由專人專項管理，經多次研究小組審核；（2）嚴格把控納入及排除標準，把住研究對象納入及分組關；（3）及時采集實驗室數據，專人負責IAP，保證所有對象的實驗數據真實、準確；（4）數據整理后經多次統計學分析、核對；（5）小組討論文章及課題構思、研究過程、書寫論文，由專家把關。

1.5 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間比較采用方差分析，不同時間點間比較采用重復測量方差分析；計數資料以相對數表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 入院時3組患兒一般資料及相關指標水平比較3組性別比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。3組年齡、CRP、PCT、SaO2、PaO2、PaCO2水平比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；其中A、C組年齡低于B組，C組CRP、PCT、PaCO2水平高于A組與B組，SaO2、PaO2水平低于A組與B組，差異均有統計學意義（P＜0.05，見表1）。

2.2 3 組患兒不同監測點IAP水平比較 3組患兒入院時IAP水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；3組患兒通氣24 h及通氣72 h IAP水平比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；其中通氣24 h及通氣72 h C組IAP水平高于A組與B組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。不同時間點A組IAP水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；不同時間點B組及C組IAP水平比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；C組患兒通氣24 h IAP水平高于入院時，通氣72 h IAP水平高于入院時及通氣24 h，差異均有統計學意義（P＜0.05，見表2）。

2.3 C組入院72 h不同IAP水平患兒呼吸機參數、MODS及ACS發生率比較 C組入院72 h IAP增高亞組與IAP正常亞組PEEP、ACS發生率比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。IAP增高亞組PIP、FiO2、MODS發生率高于IAP正常亞組，差異均有統計學意義（P＜0.05，見表3）。

表1 三組患兒一般資料及相關指標水平比較Table 1 Comparison of baseline characteristics and blood test parameters between three groups of children

表2 三組患兒不同監測點IAP水平比較（±s，mm Hg）Table 2 Comparison of intra-abdomina pressure at admission，24 and 72 hours of respiratory support between three groups of children

表2 三組患兒不同監測點IAP水平比較（±s，mm Hg）Table 2 Comparison of intra-abdomina pressure at admission，24 and 72 hours of respiratory support between three groups of children

注：與A組比較，aP＜0.05；與B組比較，bP＜0.05；與入院時比較，cP＜0.05；與通氣24 h時比較，dP＜0.05

組別 例數 入院時 通氣24 h 通氣72 h F值 P值A 組 50 4±1 4±1 5±1 - 1.000 B組 50 4±1 6±2 7±1 6 840 ＜0.001 C組 50 4±2 11±1abc 15±1abcd 16 773 ＜0.001 F值 - 1 574 22 675 P 值 1.000 ＜0.001 ＜0.001

表3 C組入院72 h IAP增高亞組及IAP正常亞組患兒呼吸機參數、MODS及ACS發生率比較Table 3 Comparison of ventilator parameters，the incidence of MODS and ACS after a 72-hour mechanical ventilation between normal and high intraabdominal pressure patients in group C

3 討論

3.1 IAP監測 IAP是指密閉的腹腔內穩定狀態時的壓力，健康人為0～5 mm Hg，危重成年患者持續的或反復的病理性IAP＞12 mm Hg稱為IAH。各種原因引起的IAH導致多臟器功能障礙稱為ACS[10]。隨著醫學界對IAH與ACS關注的日益增長，臨床處理危重及創傷患者的手段也發生了一些變化，人們越來越認識到積極預防和治療該綜合征對改善危重患者預后的重要性。2013年世界腹腔間隙綜合征協會合作組織根據IAP的高低，提出了重新認識評估意義和分級標準[11]，并提出了兒科IAH和ACS標準[12]：兒童的IAP為4～10 mm Hg提示異常，IAP持續或反復＞10 mm Hg，診斷為兒童IAH[11]；如果同時新出現的器官功能不全或惡化與IAP升高相關即可診斷為兒童ACS[9]。有研究已證實，IAH發生常給患者帶來不良預后，但在IAH階段積極控制IAP有助于避免發生ACS，可使病死率降低5倍[13]。機械通氣是呼吸衰竭最重要的治療措施，胸內壓增高膈肌下降使腹腔容積縮小，最終引起IAP增高，其他臟器也可受累[14]。因此機械通氣患兒需要盡早對IAP進行監測。IAP監測在成人是一項比較成熟的技術，是通過測量膀胱內壓間接監測腹腔內壓力，在兒科臨床操作也簡單易行。本研究發現，A組不同監測時間點IAP水平無統計學差異，說明鼻導管吸氧對IAP未造成影響，IAP監測意義不大；B組及C組在不同監測時間點IAP水平有統計學差異，入院72 h IAP增高亞組MODS發生率明顯高于IAP正常亞組，說明CPAP給氧方式及機械通氣治療均對IAP造成一定影響，同時表明IAP監測兒童重癥肺炎病情演變及臟器評估有一定監測作用。

3.2 機械通氣與IAP監測 本研究發現，IAP增高亞組與正常組比較PEEP無明顯差別，PIP及FiO2有統計學差異，說明有創常頻呼吸機機械通氣PIP及FiO2對IAP在病理生理方面有一定影響。有分析表明，應用高PEEP可以明顯增加IAP[15]，IAH又能減低腹腔灌注壓，持續的心排血量下降、長時間通透性增高及內毒素細菌移位等，可致多臟器功能損害，最終產生ACS[16]。機械通氣是呼吸衰竭最重要的治療措施，可在一定程度上改善肺的通氣和換氣功能，但機械通氣也可引起一系列的并發癥，如增加肺部感染的機會、氣胸、IAH等，因此應該常規監測IAP，一旦出現IAH及時處理，防止進展為ACS[17]。有創常頻呼吸機機械通氣和經鼻CPAP輔助通氣兩種方式，均可通過改變肺內壓力從而導致胸腔內壓力發生變化，但本研究未發現經鼻CPAP組造成IAH。目前研究有創常頻呼吸機造成IAH/ACS機制有：（1）膈肌疲勞功能減退：膈肌是呼吸機群最重要肌肉，承擔70%呼吸負荷，在支持自主呼吸運動中具有重要作用。呼吸衰竭時大多數呼吸肌功能障礙，機械通氣時胸腔壓力增高，肺容積增大，壓力向腹部轉移，會直接造成腹腔壓增高[18]；IAP增高又會造成膈肌運動及收縮功能減弱，導致危重患兒帶機時間長而脫機困難[11]。（2）胸腹相互作用：機械通氣導致存在胸腔壓力驟然上升，回心血流減慢，腹腔臟器淤血及有效循環減少，心排血量和心肌順應性下降，對呼吸、心血管、腎臟及機體代謝等功能造成損害，最終導致ACS的發生[1]。（3）胃腸道功能減弱：危重患者機械通氣時，隨著PIP增大，從氣管插管側漏進入消化道氣體越多，胃腸道脹氣。IAP越高，患兒胃腸排空功能及蠕動功能越差[19]，嚴重休克、感染、創傷等危重癥患者的腸道最容易發生缺氧、缺血現象，一旦出現會引起胃腸道蠕動變弱，再加上液體復蘇和炎性遞質釋放，導致IAP增高[20]。有研究發現，ACS程度與內臟缺血程度平行：腸系膜及腸黏膜血流在IAP=20 mm Hg時開始減少，血管阻力也增高；當IAP＞20 mm Hg時，腸黏膜層與黏膜下層的血液灌流明顯受損；當IAH持續存在會出現腸道缺血壞死[21-22]。本研究中C組患兒IAP增高不易緩解，隨胃腸功能障礙會使IAP進一步增高，與以上文獻報道相符[21-22]，增加了治療困難。以上因素疊加于一起形成惡性循環，造成進一步肺損傷，導致MODS的發生和病情惡化。本研究中不同給氧方式所致氣道壓力不同對IAP會產生影響，在機械通氣情況下PIP及FiO2對IAP影響起關鍵作用。提示臨床中應盡可能盡早下調此兩項參數，減少醫源性損害。

3.3 兒科危重癥IAP監測意義 膀胱壓能夠有效反應IAP情況，被認為是臨床測量IAP的“金標準”[22-23]，易操作，損傷小，可以作為兒科臨床危重癥早期監測指標。近年來，國內外學者將監測IAP、腹腔灌注壓作為評估危重癥患者嚴重程度和預后的重要手段[22-24]。本研究發現IAH增高與MODS及ACS發生有統計學差異，說明危重癥患者IAP與病情嚴重程度和預后相關，與周偉粱等[25]、宋秋鳴等[26]研究結果一致。任何原因引起腹腔內容量增高的原因均可以引起IAH，膿毒癥也可引起IAH，IAH與膿毒癥的預后密切相關[27]，作為ICU危重癥患者臨床預后重要預測指標，多個文獻提出持續IAH可作為預測死亡率的獨立危險因素[28-30]

綜上所述，兒科有相對不同于成人患者的標準，重癥肺炎機械通氣后治療重點也不同于成人患者，除抗感染外治療IAH手段以非手術措施為主：（1）鎮靜鎮痛增加腹壁順應性；（2）清空腹腔內容物：鼻飼管及肛管減壓，增加胃腸動力；（3）清除腹腔積液；（4）糾正液體正平衡；（5）臟器功能支持[31]。本研究中不同情況均根據以上原則給予相應處理，越早發現IAH，越容易糾正；早期持續IAP測定在兒科ICU危重癥治療過程中對于患兒的病情轉歸、臟器評估可以起到良好的監測作用。

作者貢獻：王曉冬進行文章的構思與設計，結果的分析與解釋；王曉冬、曹利靜、徐梅先進行研究的實施與可行性分析；耿文錦、郭艷梅、李君娥進行數據收集；霍習敏進行數據審核；曹利靜進行數據整理，統計學處理；王曉冬、羅家鑫撰寫論文，進行論文的修訂；王曉冬負責文章的質量控制及審校，對文章整體負責，監督管理。

本文無利益沖突。