無創呼吸機正壓通氣聯合跨理論模型延續護理干預對老年哮喘患者的治療效果分析

錢開妍，周小麗，王 琴，何婷媚

（海安市人民醫院呼吸內科，江蘇 南通 226600）

哮喘是臨床常見的慢性呼吸道炎癥性病變，患者臨床表現為咳嗽、喘息、氣急及胸悶等，如不能得到及時有效的治療，可誘發呼吸衰竭，威脅患者生命安全。老年人大多機體免疫功能低下，更易受到環境、氣道慢性炎癥及過敏性疾病等因素的影響，引發哮喘。哮喘患者治療的關鍵在于通氣，而臨床常規治療由于缺乏針對性，無法快速改善通氣情況，使得其臨床效果不佳。無創正壓通氣可減少機械操作對氣道的損傷，更有利于幫助患者擴張支氣管，緩解氣道阻力，促進萎縮肺泡實現重新擴張，進而改善呼吸功能[1]?？缋碚撃Ｐ脱永m護理干預是指將各種理論有機結合的個體行為改變模式，認為個體在行為改變期間需要經歷一系列的改變階段，現已被廣泛應用于多種疾病干預中[2]。本研究旨在探討無創呼吸機正壓通氣聯合跨理論模型延續護理干預對老年哮喘患者肺功能與炎性因子水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1至12月海安市人民醫院收治的68例老年哮喘患者，按照隨機數字表法分為對照組與觀察組，各34例。對照組患者中男性19例，女性15例；年齡61～89歲，平均（74.39±2.30）歲；病程4～12年，平均（8.09±0.51）年；文化程度：小學及以下17例，中學12例，大專及以上5例。觀察組患者中男性20例，女性14例；年齡60～89歲，平均（74.43±2.28）歲；病程5～12年，平均（8.16±0.49）年；文化程度：小學及以下17例，中學13例，大專及以上4例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《支氣管哮喘防治指南（支氣管哮喘的定義、診斷、治療和管理方案）》[3]中哮喘的相關診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準，且經臨床檢查確診者；年齡≥60歲者；認知、溝通良好，能夠配合完成本研究者等。排除標準：有無創呼吸機通氣禁忌證者；呼吸衰竭、心肺功能不全者等。本研究已經海安市人民醫院醫學倫理委員會批準，且患者及家屬均知情并自愿簽署知情同意書。

1.2 治療與護理方法

1.2.1 治療方法 給予對照組患者臨床常規治療：患者入院后，立即給予常規藥物對癥治療，結合患者病情給予平喘、祛痰與吸氧，積極補液糾正水、電解質與酸堿紊亂，對癥給予營養支持等[4]。觀察組患者在對照組的基礎上實施無創呼吸機正壓通氣：使用合適的鼻面罩進行通氣治療，協助患者選取仰臥體位，頭部抬高45°，設置為S/T模式，設定通氣頻率18～20次/min，給氧濃度為40%，吸氣壓為8～10 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa），呼氣壓設置為4 cmH2O，并結合患者氧合與通氣狀態對通氣壓力進行適當調整，在患者能夠耐受的范圍內，間隔5 min上調2 cmH2O，吸氣壓調整至15～20 cmH2O，呼氣壓調整至4～10 cmH2O，待患者臨床癥狀改善、咳痰有力，且動脈血氣分析指標平穩后即可撤機。兩組患者均連續治療1周，并隨訪2個月。

1.2.2 護理方法 兩組患者均實施跨理論模型延續護理干預：①基于跨理論模型的延續護理計劃的制定。前意向階段：結合患者資料了解患者生活質量低下的原因，加強心理護理，幫助喚醒患者自我管理能力；完善健康教育，幫助患者樹立戰勝疾病、提高自我價值與生活質量的信心；意向階段：加強對患者心理特征的了解，采用微信隨訪、電話隨訪等積極引導方式，增強患者改善生活質量的決心；準備階段：幫助患者建立電子檔案，囑患者出院前留下家庭地址、聯絡電話，并協助其添加本病區微信群、關注微信公眾號；行動階段：成立由呼吸內科護理人員組成的小組，采用小組答疑的方式探討患者存在的問題并給予合理建議；維持階段：針對依從性較好，護理效果明顯的患者，采用物質性獎勵、口頭夸獎等方式進行鼓勵。②基于跨理論模型的延續護理的實施。線上隨訪：出院后，定期進行電話隨訪，評價患者遵醫行為、生活方式、用藥情況、生活能力等情況；針對存在負性情緒的患者應給予心理疏導措施，以緩解其負面情緒；線上宣教：定期于微信群內開展疾病宣教工作，積極宣講正性情緒在控制疾病與改善生活質量中的重要性，促使患者樹立信心；采用微信公眾號推送疾病相關知識等。③出院前護理。針對滿足出院條件的患者，準確評定病情改變情況，加強健康宣教，告知運動、飲食、生活及用藥等方面的注意要點，并結合患者實際情況制定個性化護理方案。兩組患者均連續干預至出院并隨訪2個月。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。顯效：臨床癥狀基本消失，呼吸、血壓等指標恢復正常，血氧飽和度（SaO2） ＞ 95%；有效：臨床癥狀、呼吸、血壓等指標明顯改善，且SaO2在90%～95%之間；無效：臨床癥狀、呼吸、血壓未得到改善或加重，SaO2＜90%[3]?？傆行?（顯效+有效）例數/總例數×100%。②肺功能。采用肺功能檢測儀對兩組患者治療前、治療后1個月呼氣峰流速（PEF）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1占預計值的百分比（FEV1%）水平進行測定。③炎性因子水平。于患者晨起空腹時，抽取靜脈血5 mL，離心（3 000 r/min，15 min），取血清，采用酶聯免疫吸附實驗法測定兩組患者治療前、治療后1個月血清白細胞介素 -8（IL-8）、白細胞介素 -17（IL-17）、巨噬細胞衍生趨化因子（MDC）水平。④生活質量。采用哮喘生存質量評分表（AQLQ）[5]評價兩組患者治療前、治療后1、2個月生活質量，該量表共包含哮喘癥狀、活動受限、心理情緒、刺激物反應程度及自我健康5個維度，35個條目，各條目均采用1～7分評分法，總分值為35～245分，得分越高，生活質量越好。

1.4 統計學方法 使用SPSS 21.0統計軟件進行數據分析，計數資料與計量資料分別使用[ 例(%)]、(±s)表示，組間比較分別行χ2、t檢驗，多時間點計量資料比較采用單因素方差分析。以P＜ 0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療1周后，觀察組患者的臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 肺功能 與治療前比較，治療后1個月兩組患者PEF、FEV1、FEV1%水平均升高，且觀察組均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者肺功能指標比較(±s)

表2 兩組患者肺功能指標比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PEF：呼氣峰流速；FEV1：第1秒用力呼氣容積；FEV1%：FEV1占預計值的百分比。

組別 例數 PEF(L/s) FEV1(L) FEV1%治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月對照組 34 3.28±0.79 4.09±1.01* 1.19±0.23 1.44±0.31* 47.80±7.11 61.59±6.24*觀察組 34 3.36±0.74 5.53±1.11* 1.20±0.25 1.79±0.36* 47.75±6.62 70.89±10.42*t值 0.431 5.595 0.172 4.296 0.030 4.465 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子水平 與治療前比較，治療后1個月兩組患者血清IL-8、IL-17、MDC水平均降低，且觀察組均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜ 0.05），見表3。

表3 兩組患者血清炎性因子水平比較(±s)

表3 兩組患者血清炎性因子水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-8：白細胞介素 -8；IL-17：白細胞介素 -17；MDC：巨噬細胞衍生趨化因子。

組別 例數 IL-8(ng/L) IL-17(ng/L) MDC(pg/mL)治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月 治療前 治療后1個月對照組 34 230.05±30.46 141.94±32.63* 318.87±42.25 185.55±28.32* 413.30±55.76 227.74±70.79*觀察組 34 225.73±29.95 97.73±26.26* 321.74±41.95 142.54±20.21* 405.38±59.97 168.75±76.65*t值 0.590 6.155 0.281 7.208 0.564 3.297 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 生活質量 與治療前比，治療后1～2個月，兩組患者AQLQ評分均逐漸升高，且治療后1、2個月觀察組患者AQLQ評分均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜ 0.05），見表4。

表4 兩組患者生活質量評分比較（±s，分）

表4 兩組患者生活質量評分比較（±s，分）

注：與治療前比，*P ＜ 0.05；與治療后1個月比，#P ＜ 0.05。

組別 例數 治療前 治療后1個月 治療后2個月對照組 34 155.95±10.24 169.78±12.79* 183.34±15.64*#觀察組 34 156.22±11.15 182.47±13.60* 215.49±15.89*#t值 0.104 3.963 8.408 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

哮喘可反復發作，尤其是在運動、冷空氣及理化刺激等作用下，更易發病。臨床常采用糖皮質激素、β受體激動劑等藥物常規治療哮喘，該藥物可在一定程度上緩解患者臨床癥狀，但單獨使用難以改善患者呼吸狀況，不利于快速控制病情。

無創呼吸機正壓通氣具有操作簡單、安全可靠的優點，可通過呼吸機為患者提供氧氣，且能夠結合患者呼吸頻率與深度改變通氣壓力，以克服氣道阻力，從而達到減少氣道痙攣、提高肺活量，改善缺氧癥狀與血氣指標的目的[6]?？缋碚撃Ｐ脱永m性護理干預通過實施一系列措施，可促使患者積極參與到自我行為改變中，以達到糾正不良行為，建立健康行為，改善生活質量的目的[7]。本研究結果顯示，治療1周后觀察組患者臨床總有效率與治療1個月后觀察組患者PEF、FEV1及FEV1%水平均高于對照組，且治療后1、2個月觀察組患者AQLQ評分均高于對照組，表明無創呼吸機正壓通氣聯合跨理論模型延續護理干預可改善老年哮喘患者肺功能，提高患者生活質量，且臨床療效顯著。

哮喘是一種由炎癥細胞參與的慢性氣道炎癥，在炎癥細胞與炎性因子的共同作用下，可對肺功能造成炎性損傷。IL-8可趨化和激活中性粒細胞，通過參與中性粒細胞介導的組織損傷，引起炎癥反應，其水平高低可在一定程度上反映氣道炎癥程度。IL-17作為T細胞誘導的炎癥反應早期啟動因素，能誘導和調節機體的多種免疫應答反應，加重哮喘的氣道高反應和氣道炎癥。MDC能夠吸引巨噬細胞通過毛細血管壁達到炎癥組織部位，促進巨噬細胞吞噬過程及組織炎癥反應，可作為哮喘進入發作期的標志物。無創呼吸機應用于老年哮喘患者中，能夠抑制氣道平滑肌細胞內磷酸二酯酶、激活蛋白酶A與蛋白酶G、降低細胞內鈣離子濃度，進而加強平滑肌細胞受體反應性，有效抑制炎性因子釋放，發揮抗炎作用；同時，無創通氣治療還可通過擴張支氣管，減輕氣道阻力，促進萎縮肺泡實現重新擴張，確保機體肺組織能夠有效排除分泌物，進一步緩解炎癥反應[8-9]。本研究結果顯示，治療后1個月觀察組患者血清IL-8、IL-17、MDC水平均低于對照組，表明無創呼吸機正壓通氣聯合跨理論模型延續護理干預可調節老年哮喘患者血清炎性因子水平，減輕機體炎癥反應，控制病情發展。

綜上，無創呼吸機正壓通氣聯合跨理論模型延續護理干預可改善老年哮喘患者肺功能，調節血清炎性因子水平，減輕機體炎癥反應，控制病情發展，進而提高患者生活質量，且臨床療效顯著，值得臨床進一步研究與推廣。