術(shù)后肌松殘余阻滯作用的麻醉恢復(fù)護(hù)理相關(guān)研究進(jìn)展

張 怡，何 苗

(北京大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科PACU，北京 100044)

肌松藥是全身麻醉不可或缺的組成部分，但術(shù)后常存在殘余神經(jīng)肌肉阻滯。YU等[1]在中國進(jìn)行的多中心研究顯示57.8%的病人拔管時(shí)4個成串刺激(train of four stimulation，TOF)比值<0.9，說明術(shù)后肌松殘余阻滯是麻醉后監(jiān)護(hù)病房(postanesthesia care unit，PACU)常見的臨床現(xiàn)象，但目前國內(nèi)PACU護(hù)理同仁尚未對此臨床現(xiàn)象產(chǎn)生足夠重視。術(shù)后早期肌松殘余阻滯引起的神經(jīng)肌肉恢復(fù)不完全可能導(dǎo)致急性呼吸事件(低氧血癥和氣道阻塞)，氣管拔管延遲，PACU停留時(shí)間延長，清醒病人出現(xiàn)令人不適的肌無力癥狀等。故而認(rèn)識肌松殘余阻滯作用的危害并正確識別和及時(shí)處理肌松殘余阻滯作用，了解肌松拮抗藥物的注意事項(xiàng)是護(hù)理工作者加強(qiáng)PACU病人安全管理、確保病人安全轉(zhuǎn)出所必須掌握的技能。

本文就國內(nèi)外術(shù)后肌松殘余阻滯作用的麻醉恢復(fù)護(hù)理相關(guān)研究進(jìn)展作綜述。

1 肌松殘余阻滯作用的危害

1.1 導(dǎo)致低氧血癥和氣道阻塞

在PACU中術(shù)后肌松殘余阻滯作用與術(shù)后肺部并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。一項(xiàng)病例對照前瞻性研究[2]探討了PACU中殘余神經(jīng)肌肉阻滯與嚴(yán)重呼吸事件(critical respiratory events,CREs)之間的關(guān)系。該研究收集了1年內(nèi)所有有CREs癥狀或體征的病人的定量TOF數(shù)據(jù)，將這些病人與同期研究的對照組(年齡、性別和手術(shù)方式相匹配)進(jìn)行比較。7459例病人中61例(0.82%)出現(xiàn)CREs，其中42例與對照組匹配。與無CREs的對照組相比，PACU中有CREs的病人觀察到明顯的殘余麻痹。術(shù)后肌松殘余阻滯作用在術(shù)后恢復(fù)期導(dǎo)致低氧血癥和氣道阻塞不良結(jié)果的可能機(jī)制包括上呼吸道肌肉無力以及胸壁肌群、膈肌等大呼吸肌無力。

上呼吸道肌肉無力，咽部功能受損，導(dǎo)致上呼吸道流通不暢[3]；呼吸肌無力一方面導(dǎo)致肺泡有效通氣量不足，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥[4]；另一方面導(dǎo)致咳嗽無力，無法有效排出氣道分泌物，并可能增加反流誤吸、小氣道阻塞的危險(xiǎn)。最終可能導(dǎo)致低氧血癥、再次插管[5]。

1.2 延長PACU停留時(shí)間

肌松藥的應(yīng)用及其殘余阻滯作用對呼吸功能恢復(fù)的影響是直接減緩了病人術(shù)后的恢復(fù)。有研究人員[6]在骨科手術(shù)病人中進(jìn)行了一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)，以潘庫溴銨或羅庫溴銨對PACU恢復(fù)時(shí)間的影響作為主要結(jié)果變量，在到達(dá)PACU時(shí)對26個TOF比值進(jìn)行量化，并確定達(dá)到轉(zhuǎn)出標(biāo)準(zhǔn)所需的時(shí)間，結(jié)果與羅庫溴銨組相比，潘庫溴銨組在達(dá)到PACU轉(zhuǎn)出標(biāo)準(zhǔn)(50 min比30 min)和實(shí)現(xiàn)實(shí)際轉(zhuǎn)出(70.0 min比57.5 min)方面存在顯著延遲(P<0.001)；與TOF比值>0.9的病人相比，PACU中TOF比值<0.9[肌肉加速度描記圖法(acceleromyography，AMG)]的病人更容易出現(xiàn)PACU入院時(shí)間>60 min的情況(P=0.004)。另有研究表明TOF比值<0.9的病人在PACU停留時(shí)間超過60 min的比例明顯高于TOF比值>0.9的病人[7]。肌松殘余延長的病人在PACU的停留時(shí)間明顯延長，顯然會大大降低PACU的運(yùn)行效率。

1.3 清醒的病人身上產(chǎn)生令人不快的肌無力

殘余的神經(jīng)肌肉阻滯會在清醒的病人身上產(chǎn)生令人不快的肌無力癥狀。在一項(xiàng)納入10名ASA身體狀況Ⅰ級的志愿者的研究[8]中，檢查了肌松殘余阻滯的主觀體驗(yàn)。志愿者TOF比值在0.70～0.75時(shí)出現(xiàn)復(fù)視和視覺障礙、握力下降、門牙無法保持并攏、神情虛弱、說話和飲水困難以及全身無力。當(dāng)TOF比值在0.85～1.00時(shí)，全身性疲勞和視力問題仍然存在。在10名受試者中，7名受試者復(fù)視持續(xù)45～90 min。術(shù)后病人由于個體差異，不同個體對藥物反應(yīng)可能有明顯的差異。在真實(shí)世界中筆者發(fā)現(xiàn)有個別病人肌松藥物代謝滯后于鎮(zhèn)靜類藥物，導(dǎo)致肌肉恢復(fù)明顯延遲于意識恢復(fù)，病人自覺無法呼吸，出現(xiàn)瀕死感。這都提示在PACU中，如不能及時(shí)處理術(shù)后肌松殘余阻滯，肌無力會給病人帶來極大的不適，并對病人心理帶來創(chuàng)傷。

2 肌松殘余阻滯作用的臨床征象觀察及儀器監(jiān)測

PACU常規(guī)監(jiān)測肌力恢復(fù)程度的臨床征象觀察包括睜眼、握拳測試以及觀察病人能否抬頭時(shí)間>5 s等。其中抬頭時(shí)間>5 s一般認(rèn)為可以較準(zhǔn)確地判斷肌松作用是否已經(jīng)消退，是一個觀察肌松殘余阻滯作用較好的臨床指標(biāo)[9]。但要注意的是，完成抬頭5 s試驗(yàn)需要護(hù)理人員和病人有很好的溝通，病人要積極配合護(hù)理人員，同時(shí)要充分考慮到患者的手術(shù)部位，因?yàn)橛行r(shí)候可能病人是因?yàn)樘弁吹仍蚨荒芡瓿?如腹部手術(shù)后)。另外要注意年齡對麻醉藥物藥代動力學(xué)的影響。一般青壯年均能在TOF比值恢復(fù)到70%時(shí)完成抬頭5 s試驗(yàn)，但是27%的老年病人即使TOF比值已經(jīng)達(dá)到90%時(shí)仍不能堅(jiān)持抬頭5 s[10]。這也說明應(yīng)更加重視老年病人的肌松殘余阻滯作用對呼吸功能的影響。

如條件允許，可以應(yīng)用肌松監(jiān)測儀來判斷術(shù)后肌松狀態(tài)。MURPHY等[11]發(fā)現(xiàn)PACU中應(yīng)用加速度肌松監(jiān)測儀可以監(jiān)測肌松殘余發(fā)生情況，通過及時(shí)處理減少了急性呼吸事件的發(fā)生，減輕了術(shù)后肌無力的不適癥狀，從而進(jìn)一步提高了術(shù)后PACU復(fù)蘇的質(zhì)量。當(dāng)然病人呼吸功能是否完全恢復(fù)，不應(yīng)也不能完全依賴肌松監(jiān)測儀，而是應(yīng)與臨床征象及監(jiān)護(hù)參數(shù)觀察結(jié)合。特別是在可疑肌松藥殘余阻滯作用和其他藥物作用同時(shí)存在時(shí)，可能要結(jié)合PACU麻醉機(jī)上各項(xiàng)呼吸力學(xué)指標(biāo)等才能作出綜合、準(zhǔn)確的判斷[10]。

3 肌松拮抗藥物的注意事項(xiàng)

3.1 抗膽堿酯酶藥物

目前術(shù)中接受非去極化肌松藥的病人會常規(guī)使用抗膽堿酯酶藥物進(jìn)行拮抗。因?yàn)榉侨O化肌松劑的作用機(jī)理是通過與神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿受體結(jié)合,影響乙酰膽堿與受體結(jié)合而發(fā)揮肌松作用，故理論上應(yīng)用抗膽堿酯酶藥物可以拮抗術(shù)后肌松殘余阻滯作用。但臨床上發(fā)現(xiàn)這樣的做法結(jié)果一般并不理想。臨床上常用的新斯的明的全身毒覃堿樣副作用乃至其導(dǎo)致的膽堿能危象使得其劑量使用要受到嚴(yán)格限制。有報(bào)道[5]稱，不使用抗膽堿酯酶藥物時(shí)，殘留神經(jīng)肌肉阻滯的發(fā)生率很高，但是常規(guī)使用抗膽堿酯酶藥物并不能保證PACU中神經(jīng)肌肉功能的完全恢復(fù)。CALWELLL等[12-14]的研究證實(shí)了新斯的明對術(shù)后恢復(fù)期間的神經(jīng)肌肉功能恢復(fù)的負(fù)面影響，認(rèn)為其具體機(jī)制為頦舌肌和膈肌受到新斯的明的抑制，導(dǎo)致上氣道容積減少。另外盡管使用新斯的明與術(shù)后惡心嘔吐之間的因果關(guān)系仍有爭議，一些研究者[15]注意到，大劑量(>2.5 mg)新斯的明比小劑量(1.5 mg)或安慰劑更容易引起惡心和嘔吐。SASAKI等[16]的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn),新斯的明不但沒有提高患者機(jī)體氧含量和指尖脈搏氧飽和度與吸入氧濃度的比值,反而增加了肺不張的發(fā)生率。故護(hù)理工作者不能簡單地認(rèn)為術(shù)中用藥記錄顯示應(yīng)用了新斯的明，術(shù)后肌松殘余阻滯對患者的可能影響就可以不再考慮，并且對術(shù)中應(yīng)用的抗膽堿酯酶藥物的劑量、用藥時(shí)間等都要了然。

3.2 舒更葡糖鈉

新的肌松拮抗劑舒更葡糖鈉,通過與羅庫溴銨或維庫溴銨形成復(fù)合物,發(fā)揮肌松拮抗作用[17]。舒更葡糖鈉是一種改性的γ-環(huán)糊精，能對抗羅庫溴銨或維庫溴銨產(chǎn)生的神經(jīng)肌肉阻滯，包括羅庫溴銨引起的深度阻滯[18]。舒更葡糖鈉的結(jié)合物經(jīng)腎臟排出，不通過肝臟代謝和排泄[19]。作用機(jī)制和代謝途徑的不同,使舒更葡糖鈉在臨床中應(yīng)用比新斯的明更有優(yōu)勢，故雖其價(jià)格比較昂貴，但其在麻醉科的應(yīng)用仍日益增多[20]。但臨床上應(yīng)注意，舒更葡糖鈉對異喹啉類藥物(阿曲庫銨、順式阿曲庫銨)或琥珀酰膽堿沒有親和力，因此它不會對抗這些藥物引起的肌松殘余阻滯[21]。舒更葡糖鈉的心血管不良反應(yīng)較少，但有報(bào)道[22]應(yīng)用舒更葡糖鈉后心電監(jiān)測會發(fā)現(xiàn)心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、QT間期延長、心室顫動等。舒更葡糖鈉引起心血管反應(yīng)的機(jī)制目前還不清楚,但顯然PACU中病人心電監(jiān)測異常、血流動力學(xué)變化時(shí)要考慮到舒更葡糖鈉不良反應(yīng)的可能。

3.3 排除其他麻醉藥物的干擾

PACU病人除了接受肌松藥外，還接受其他麻醉藥物，如阿片類藥物、苯二氮卓類藥物、揮發(fā)性麻醉劑和誘導(dǎo)藥物，所有這些藥物也會產(chǎn)生類似于術(shù)后肌松殘余阻滯作用的癥狀。并非所有無力、呼吸困難癥狀均由術(shù)后肌松殘余阻滯作用導(dǎo)致，護(hù)理工作者應(yīng)仔細(xì)閱讀術(shù)中用藥記錄，排除其他藥物的干擾。

4 小結(jié)

術(shù)后殘余神經(jīng)肌肉阻滯是PACU護(hù)理工作者應(yīng)密切關(guān)注的臨床現(xiàn)象。正確識別和及時(shí)處理肌松殘余阻滯作用的相關(guān)并發(fā)癥是護(hù)理工作者加強(qiáng)病人安全管理、確保病人安全轉(zhuǎn)出所必須掌握的技能。相信隨著PACU醫(yī)護(hù)人員對此問題的理解不斷加深，術(shù)后“肌松殘余”會得到有效解決，使病人的麻醉恢復(fù)過程更安全、更順利、更迅速、更舒適。