1例嬰兒捂熱綜合征合并鹽酸多巴胺外滲引起組織壞死患兒的護理

袁 浪，王玉娣，黎青青，劉細霞(南昌大學第一附屬醫院兒科，南昌 330006)

嬰兒捂熱綜合征(IMS)是嬰兒因捂悶或保暖過度所致的以缺氧、發熱、大汗、脫水、抽搐、昏迷為主的臨床癥候群[1]。保暖過度及捂悶是IMS的致病因素,與嬰兒神經系統發育不完善、中樞神經調節功能差、體表汗腺功能不成熟及不能掙脫捂熱有關[2]。該病在寒冷季節較常發生，多見于農村和一歲以內的嬰兒，本病起病急驟，發展迅速，臨床常合并多臟器功能障礙(MODS)、彌散性血管內凝血(DIC)，病死率高，國內綜合報道病死率達18.33%，即使存活者也可留下嚴重后遺癥[2]。鹽酸多巴胺是α、β鹽酸腎上腺素受體和鹽酸多巴胺受體激動劑，具有改善周圍血液循環，加強心肌收縮力，升血壓的作用，是抗休克治療的常用藥物[3]。但鹽酸多巴胺在靜脈輸注過程中若發生外滲，對患兒會造成不同程度的組織損傷，滲出部位周圍組織可出現紅腫、青紫、疼痛甚至壞死，影響患兒預后，同時易引起醫療糾紛。南昌大學第一附屬醫院兒科2020年1月22日收入1例捂熱綜合征嬰兒，在治療過程中發生鹽酸多巴胺外滲引起組織壞死，現將其治療護理報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

患兒男，3個月19 d，因衣被包裹過多出現發熱(體溫未測)、反應差、不哭、顏面口唇青紫，在下級醫院治療5 d后未見明顯好轉，在器官插管復蘇球囊加壓給氧下轉至南昌大學第一附屬醫院。查體：入院時神志呈昏迷狀態，自主呼吸弱，面色蒼白，全身可見多處瘀斑，眼球可見出血點，瞳孔等大等圓，對光反射遲鈍，四肢肌力及肌張力低；實驗室檢查：凝血五項：凝血酶原時間25.3 s，凝血酶原時間活動度94.2%，國際標準化比率2.22，活化部分凝血活酶時間62.3 s，纖維蛋白原1.12 g·L-1，凝血酶時間25.7 s，D-二聚體5.6 mg·L-1；丙氨酸氨基轉移酶106 U·L-1，肌酸激酶同工酶635 U·L-1。診斷為“捂熱綜合征、肺出血、MODS、DIC、貧血”。

1.2 治療與結果

患兒入院后行重癥監護，予呼吸機輔助通氣，美羅培南聯合萬古霉素抗感染，馬來酸咪達唑侖片鎮靜，甘如醇脫水，營養心肌、護肝、補液支持治療。入院第1天行氣管導管內吸痰吸出血性液體，有尿潴留，完善輸血前七項(乙肝五項、梅毒、艾滋、丙肝、血型、肝功能、血常規)，輸注同型異體新鮮冰凍血漿補充全部凝血因子。入院第2天患兒在呼吸機輔助通氣下突發心率下降至59 次·min-1，血氧飽和度95%，血壓115/75 mmHg，患兒反應差，雙眼凝視，四肢抽搐，四肢肌張力增高，立即靜脈推注1:10 000鹽酸腎上腺素、苯巴比妥鈉，暫停靜脈泵入鹽酸多巴胺。入院第3天患兒體溫不升，肛溫35.8 ℃，持續泵入鹽酸多巴胺及多巴酚丁胺下心率波動在58～70 次·min-1，反應極差，持續泵入鹽酸腎上腺素改善心率，輸注血小板、血漿、去白細胞懸浮紅細胞糾正貧血及凝血功能障礙。入院第6天患兒四肢呈凹陷性水腫，雙下肢為甚，出血量明顯減少，且感染重，考慮毛細血管滲漏綜合征，予低分子右旋糖酐、血漿補充膠體滲透壓，并予呋塞米利尿，地塞米松抗炎，嚴密監測水腫及出入量情況。患兒入院第9天四肢凹陷性水腫減輕，復查血氣下調呼吸機參數。入院第11天患兒自主呼吸良好，撤離呼吸機改為低流量給氧。入院第16天患兒吸吮力好，停鼻飼予完全經口喂養。入院第17天轉至普通病房繼續治療。入院第20天患兒情況良好，轉至康復科繼續康復治療，壞死處皮膚已由新生肉芽組織替代。

2 護理

2.1 常規護理

確診后立即松解包被，室溫調至26 ℃，給患兒行溫水擦浴進行物理降溫，禁用乙醇擦浴，以免因體溫驟降引起體溫不升，為患兒更換干燥衣物，減少蓋被。立即給與持續心電監護，接通呼吸機輔助呼吸。根據患兒血氣分析結果調整呼吸機參數。建立靜脈通道，快速補充1/3～1/2張含鈉液及堿性液體，糾正脫水及酸中毒。密切觀察患兒抽搐頻次及抽搐時狀態，及時應用解痙藥物，防止腦組織缺氧。密切監測患兒心率及血壓變化，遵醫囑及時應用改善心率藥物。患兒入院第3天低體溫，調節室溫至適宜溫度，適當為患兒增添衣物，禁用熱水袋保暖，嚴密監測體溫變化。

2.2 降低腦組織損傷護理

遵醫囑應用20%甘露醇、呋塞米、激素降低顱內壓。患兒高熱時應用冰帽降低頭部溫度，減少腦細胞的氧消耗。患兒病情穩定后由醫護人員陪同進行高壓氧治療，盡早行高壓氧治療能迅速糾正缺氧，有助于多臟器功能，尤其是腦組織功能的恢復。

2.3 壞死處皮膚護理

患兒持續泵入鹽酸多巴胺后第2天，患兒左上肢穿刺處上方皮膚呈紅紫色，面積5 cm×8 cm。立即停止輸液，改用其他靜脈通道，用5 mL無菌注射器將留置針內殘余液體抽出后拔除留置針，外滲處皮膚給予50%硫酸鎂浸濕紗布覆蓋[4]，覆蓋面積大于外滲面積，紗布干燥后及時更換，以保證持續濕敷，并用軟枕將患兒左上肢墊高。Mg2+可以舒張外滲區域的皮下血管，不但有利于恢復血供，還可以抑制末梢釋放乙酰膽堿，阻斷沖動的傳導，緩解局部疼痛[5]。外滲后第2天患處皮膚出現水泡并破潰，停用硫酸鎂濕敷，改用生理鹽水清洗傷口，將壞死組織清理干凈后用2 mL·h-1的氧氣將患處吹干后重組人表皮生長因子涂抹于患處，并用紗布包裹，Bid。氧氣能保持創面干燥，利于創面愈合。重組人表皮生長因子可與細胞表面特異受體相結合，激活膜受體細胞內段酪氨酸蛋白激酶磷酸化，從而導致蛋白G和磷酸酯酶C激活等一系列生化反應，通過增加DNA合成和細胞增殖來促進創面愈合[6-7]。患兒轉入康復科時創面已長出新生肉芽組織，繼續使用重組人表皮生長因子外涂，并囑患兒家屬注意患處皮膚護理，保持清潔干燥，避免摩擦。

2.4 患兒家屬心理護理

發生藥物外滲后及時向患兒家屬做好解釋工作，及時對癥處理，使患兒家屬能夠理解并主動配合護理操作。在后續輸液過程中護士應加強巡視，穿刺時選擇粗直彈性好的血管，避開關節處[8]，若靜脈條件極差，應盡量選擇使用經外周中心靜脈導管。患兒轉入普通病房后若輸入特殊藥物前要向患兒家屬詳細介紹藥物使用目的及注意事項，應教會家屬輸液肢體保護的相關措施。

3 小結

嬰兒捂熱綜合征易并發MODS、DIC，病死率高，在救治過程中常用鹽酸多巴胺、鹽酸腎上腺素等血管活性藥物，常合并甘露醇等高滲藥物降低顱內壓。由于藥物濃度高及藥物本身的理化因素對細胞代謝功能的影響，這些藥物一旦發生外滲極易造成周圍皮膚及組織壞死[9]。且捂熱綜合征患兒四肢發紺，藥物發生外滲后不易觀察，可能導致醫護人員不能及時處理。本科根據疾病特點密切監測生命體征，予呼吸機輔助通氣，血管活性藥物維持血壓，美羅培南聯合萬古霉素抗感染，馬來酸咪達唑侖片鎮靜，甘露醇脫水，營養心肌、護肝、補液支持治療，對藥物外滲處的皮膚制定個性化的護理措施。經過精心的治療和護理，患兒轉入康復科時病情已經穩定并好轉，外滲處壞死皮膚已被新生肉芽組織替代。對患兒進行隨訪，患兒由康復科出院時痊愈，無并發癥發生，且患處皮膚已愈合。