二維斑點追蹤技術對正常成人主動脈根部生物力學的評估價值

裴勇凱 吳 娟 王艷麗 龔 敏 冀加美 武 俊

主動脈根部包括主動脈瓣環、主動脈竇和主動脈瓣葉［1］。主動脈根部具有強大的生物力學功能，每年可有效地承載超過3000萬次的心臟容量循環［2］，承受著巨大的壓力和應力。在這樣的血流動力學基礎下，主動脈壁膠原纖維的疲勞和斷裂會引起主動脈根部不同程度的變性與硬化，嚴重時將導致主動脈疾病的發生，危及患者生命。近年來，主動脈疾病的發病率及死亡率逐步升高，嚴重威脅著人類的生活質量及健康。許多累及主動脈根部的外科手術及微創治療均取締了主動脈竇部，改變了人工主動脈瓣膜周圍的血流動力學，與人工瓣膜的衰敗密切相關［3］。因此，研究正常成人主動脈根部與左室的耦聯作用對探究病理狀態下主動脈根部疾病的發生與轉歸、主動脈根部手術方式的改良及人工瓣膜的設計具有重要意義。目前，有多種影像學手段可以對主動脈根部進行生物力學評估，其中二維斑點追蹤（2D-STE）技術可以對心肌運動和形變變量進行計算，且無角度依賴性，目前已逐漸用于血管壁應變評估。本研究應用2D-STE評估正常成人主動脈根部的縱向應變（LS）、縱向應變率（LSR）及其曲線的波形特征，分析其與年齡、每搏量、血壓（收縮壓、舒張壓、脈壓）和左室功能的相關性。

資料與方法

一、研究對象

收集2019年3月至2020年11月在我院體檢的健康志愿者208例，其中男109例，女99例，平均（41.2±12.7）歲。按年齡分為20～30歲組（53例）、＞30～40歲組（54例）、＞40～50歲組（49例）、＞50歲組（52例）。排除標準：①現在或既往接受心臟藥物治療；②有心血管危險因素；③缺血性心肌病或心臟瓣膜病、腦血管或外周血管疾病、心律失常、慢性肺疾病；④超聲圖像質量不佳者。本研究經我院醫學倫理委員會批準，所有研究對象均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.超聲檢查：使用Philips EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀，X5-1探頭，頻率1～5 MHz。受檢者取左側臥位，并連接同步心電圖。分別于胸骨旁左室長軸切面，以及心尖兩腔、三腔和四腔切面采集超聲圖像；于胸骨旁左室長軸切面測量主動脈竇各徑線，于舒張末期測量主動脈竇最大高度、收縮末期測量主動脈竇最小高度。應用雙平面Simpson法測定左室射血分數（LVEF）和每搏量（SV），計算每搏量指數（SVI）。以上操作均由同一超聲醫師完成。

2.圖像分析：使用QLAB 10.5脫機分析軟件，分別于心尖兩腔、三腔及四腔切面測量左室整體縱向應變（LVGLS）。由于主動脈竇部的非線性特點，為了使其LS測量更為精確，首次將主動脈竇部分為4節段進行測量：即主動脈竇部前壁瓣環側（從主動脈前壁瓣環處到主動脈前壁竇部頂點）、主動脈竇部前壁竇管交界側（從主動脈前壁竇部頂點到主動脈前壁竇管交界處）、主動脈竇部后壁瓣環側（從主動脈后壁瓣環處到主動脈后壁竇部頂點）、主動脈竇部后壁竇管交界側（從主動脈后壁竇部頂點到主動脈后壁竇管交界處）。對主動脈竇部各分段進行手動描記，將取樣點放在主動脈壁的內膜面并手動進行調整，以確保感興趣區（ROI）正確跟蹤管壁，見圖1。系統自動分析生成相應節段LS及LSR曲線，測定主動脈竇4個節段的LS。所有數據均重復測量3次取其均值。

圖1 選擇用戶自定義的ROI線性輪廓追蹤主動脈壁。LV：左室；RV：右室；AO：主動脈

3.重復性檢測：每組隨機選擇10例參與者，由同一觀察者在初始測量14 d后重復測量進行觀察者內重復性檢驗；另選一對先前測量結果不知情的觀察者進行再次測量，進行觀察者間重復性檢驗。

三、統計學處理

應用SPSS 24.0統計軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用單因素方差分析；計數資料以例或率表示，組間比較行χ2檢驗。LVGLS、SVI、血壓與收縮期LSR值的相關性分析采用Pearson相關分析法。LS和LSR的觀察者間和觀察者內重復性檢驗采用Bland-Altman法。P＜0.05為差異有統計學意義。

結果

一、正常成人主動脈竇部LS及LSR曲線特征

1.主動脈竇瓣環側前、后壁的LS曲線趨勢相似（圖2A），曲線位于基線上方，LS峰值為正值。等容收縮期和快速射血期表現為急劇上升，隨后出現相對緩慢的上升分支，直到等容舒張期結束時出現峰值；在快速充盈期波形呈下降趨勢，在減慢充盈期波形呈緩慢下降趨勢。此外，在心房收縮期可見一個小峰值的切跡。其對應的LSR圖見圖2B。

2.主動脈竇竇管交界側前、后壁的LS曲線趨勢相似（圖2C），曲線基本位于基線下方，LS峰值為負值。等容收縮期和快速射血期波形均呈短暫上升趨勢，隨后于減慢收縮期迅速下降，直至主動脈瓣關閉前達最低點。在舒張早期再次上升，之后緩慢下降。此外，在心房收縮期也有一個小切跡。其對應的LSR圖見圖2D。

圖2 20～30歲組主動脈竇局部LS和LSR曲線圖

二、各組一般資料比較

各組性別、體表面積及血壓比較差異均無統計學意義；僅年齡比較差異有統計學意義（P＜0.001）。見表1。

表1 各組一般資料比較

三、各組常規超聲參數及主動脈根部LS、LSR比較

正常成人各組間主動脈竇整體LS和升主動脈整體LS比較差異均有統計學意義（均P＜0.001），其中20～30歲組與＞30～40歲組、＞40～50歲組、＞50歲組比較差異均有統計學意義（均P＜0.05），＞30～40歲組與＞40～50歲組、＞50歲組比較差異均有統計學意義（均P＜0.05），＞40～50歲組與＞50歲組比較差異有統計學意義（均P＜0.001）；各組收縮期、舒張期LSR比較均無統計學意義。各組LVEF、LVGLS、SVI比較差異均無統計學意義（均P＜0.001）。見表2。

表2 各組常規超聲參數及主動脈根部LS、LSR比較（±s）

表2 各組常規超聲參數及主動脈根部LS、LSR比較（±s）

與＞30～40歲組比較，※P＜0.05；與＞40～50歲組比較，*P＜0.05；與＞50歲組比較，&P＜0.05。LVEF：左室射血分數；LVGLS：左室整體縱向應變；SVI：每搏量指數；LS：縱向應變；LSR：縱向應變率

組別主動脈竇LSR（s-1）LVEF（%）62.2±3.3961.8±2.1961.4±2.0960.9±3.250.315 LVGLS（%）21.5±2.06*21.4±1.8920.7±1.4120.5±1.770.102 SVI（ml/m2）39.1±1.5539.0±1.7138.8±1.4039.0±1.210.909 LS（%）主動脈竇整體27.19±2.37※*&25.50±2.77*&24.06±2.77&21.35±3.07＜0.001瓣環側舒張期-2.30±0.49-2.08±0.44-2.17±0.58-2.12±0.450.247竇管交界側收縮期-4.50±0.85-4.06±1.05-4.12±0.67-4.01±0.820.069瓣環側收縮期2.87±0.722.68±0.732.62±0.772.60±0.700.406竇管交界側舒張期4.42±1.574.39±1.194.03±1.273.93±1.400.37920～30歲組＞30～40歲組＞40～50歲組＞50歲組P值升主動脈整體32.85±8.34*&31.18±5.77*&25.16±4.8424.13±5.15＜0.001

四、相關性分析

主動脈竇部整體LS、升主動脈整體LS均與年齡呈負相關（r=-0.614、-0.507，均P＜0.001），與LVGLS呈正相關（r=0.487、0.313，均P＜0.001），與SVI呈正相關（r=0.321、0.336，均P＜0.001）。主動脈竇部LS及LSR均與血壓（收縮壓、舒張壓、脈壓）無相關性。主動脈竇、竇管交界側收縮期LSR峰值均與LVGLS呈正相關（r=0.512、0.541，均P＜0.001），與SVI無相關性。

五、重復性分析

主動脈根部LS和LSR在觀察者內和觀察者間重復性均較好，見圖3，4。

圖3 主動脈根部LS和LSR在觀察者內重復性Bland-Altman圖

圖4 主脈根部LS和LSR在觀察者間重復性Bland-Altman圖

討論

主動脈壁由內膜、中膜、外膜三層結構組成，其主要特征及功能性結構是中膜層。中膜層的生物力學功能主要取決于膠原蛋白和彈性蛋白的數量。隨著年齡的增長，主動脈中層發生變性導致主動脈進行性硬化［4］，使主動脈LS減小。本研究發現正常成人隨著年齡的增大，管壁LS逐步減小，主動脈竇、升主動脈管壁LS均與年齡呈負相關（r=-0.614、-0.507，均P＜0.001）。與以往文獻［5-7］報道的腹主動脈、降主動脈及主動脈弓的管壁老化特征一致。研究［8］表明，在健康人群中，動脈近端至遠端的擴張能力是逐漸減弱的，也被稱為僵硬度梯度。同樣，主動脈同一橫斷面各個方向上的彈性特性也存在區域異質性［9］。根據以往研究［10］報道，升主動脈壁的應力在不同位置發生變化，升主動脈大彎側的應力通常高于小彎側，在左室胸骨旁長軸切面上，升主動脈小彎側即升主動脈前壁與主動脈竇前壁相連，升主動脈大彎側即升主動脈后壁與主動脈竇后壁相連。因此，主動脈竇部具有與升主動脈類似的前、后壁力學差異，充分驗證了主動脈竇和升主動脈前、后壁的區域異質性。此外，本研究結果顯示正常成人主動脈竇瓣環側和竇管交界側LS曲線不同，也驗證了主動脈竇各節段的區域異質性。

Safar［11］研究表明，高血壓病患者主動脈LS與血壓間具有密切聯系，但本研究結果顯示，LS及LSR與血壓（收縮壓、舒張壓、脈壓）間缺乏相關性，這可能是因為本研究對象均為健康成人，血壓波動范圍有限，因此限制了臨床對血管力學與患者血流動力學關系的研究。此外，本研究還發現，主動脈竇部LS與SVI、LVGLS均呈正相關（r=0.487、0.336，均P＜0.001），主動脈竇部收縮期LSR與LVGLS呈正相關（r=0.512，P＜0.001）。研究［12］表明，主動脈根部LS與心室收縮期的牽拉作用密切相關。心室收縮能力越強，主動脈竇所受到的牽拉作用越大，應變增加的速度即應變率越大，LS值也相應增加，同時，正常成人SVI也與左室收縮能力密切相關，這些指標均證明了左室-主動脈耦聯作用。但是，主動脈竇部收縮期LSR與SVI無明顯相關性，這可能是由于收縮早期血流通過縮短的主動脈竇由左室直接射入升主動脈，主動脈竇內僅存在較少的渦流血流，其對主動脈竇管壁的壓力并不顯著。

本研究局限性：樣本量少，所使用的脫機軟件最初是為測量左室應變設計，無法對主動脈管壁ROI制定標準參考點，測量結果可能會受影響；此外，本研究僅研究了縱向的應變，缺乏對圓周方向的研究，今后將結合圓周應變方向進一步探究。

綜上所述，應用2D-STE技術評估主動脈根部血管生物力學具有一定的可行性和重復性。主動脈竇部LS隨著年齡的增加而降低，且與SVI及LVGLS呈正相關。主動脈竇部LS及收縮期LSR體現了左室-主動脈耦聯關系，對維持血流動力學穩定有一定作用。