孟令華 王 偉 王岳恒
心臟瓣膜病是指心臟一個或多個瓣膜因風濕熱、黏液性變、退行性變、感染或創傷等導致的心臟疾病,其中風濕熱是發展中國家瓣膜病的主要病因,退行性改變是發達國家瓣膜病的主要病因。該病進展至末期可發展為心力衰竭。有學者[1]認為心臟的解剖結構、心肌運動及心功能的改變與心腔內渦流形態、位置等相關。因此,探究心腔內血流動力學的早期改變對心臟疾病的診斷及療效預測至關重要[2]。血流向量成像(VFM)技術既可觀察心血管內血流動力學的改變,又可評價心臟局部和整體的功能,本文就VFM在心臟瓣膜病中的應用進展進行綜述。
目前對于心血管血流動力學的研究方法主要有:超聲粒子圖像測速(PIV)、心臟磁共振(CMR)、計算機模擬(CFD)及VFM。PIV、CMR、CFD均有其不足之處:①PIV需對患者注射造影劑和跟蹤顆粒,屬有創操作,且不能準確測量>60 cm/s的流速場[3];②CMR不能提供足夠的空間和時間分辨率、掃描時間長,加之心血管內與心血管外結構之間并無充分的對比度,使評估室壁附近的血流變化存在困難;③CFD雖可提供足夠的時間和空間分辨率,但其可視化血流量通過公式計算獲得,對于疾病狀態下的渦流改變尚無研究。VFM既可以獲取與聲束平行方向上的血流流速,又可通過連續方程計算得出與聲束垂直方向上的血流速度,還具有安全、無創、便捷等優點。VFM可以顯示出渦流的形成、分布、衍變,并衍生出量化指標以反映心腔內的流場信息(如渦流面積、循環、能量損耗、室壁剪切力等)。Uejima等[4]通過三維數字血流模擬技術首次證實了VFM技術的準確性。Asami等[5]比較了立體粒子圖像測速儀獲取單個心動周期內左室模型的三維速度圖與VFM測量數據,證實了VFM技術在三維左室血流流場中的診斷準確性,為VFM技術診斷和預測疾病提供了理論依據。
心腔內正常的流體力學改變受心臟結構和功能的影響。正常人舒張早期和晚期在靠近二尖瓣環處形成兩個小漩渦,其中靠近前葉處渦流方向為逆時針,出現頻率高,較穩定;后葉處渦流方向為順時針,偶爾出現,欠穩定,此渦流有助于二尖瓣的關閉。當風濕性心臟病患者發生二尖瓣狹窄時,二尖瓣下流場均勻性變差[6],且狹窄程度越重漩渦則越大越扁,其位置距二尖瓣環處越遠,距左室中部越近[7]。有關二尖瓣關閉不全的實驗研究[8]發現,動物實驗犬不同程度二尖瓣反流時,二尖瓣前、后葉均可探及逆時針渦流,后葉渦流占據左室更大的空間,且隨著反流程度的加重,其能量損耗增加并降低了血流傳遞效率,進而加重心力衰竭。當臨床患者心力衰竭伴有不同程度功能性二尖瓣反流時,反流程度越重,則能量損耗越大。因此,VFM技術為功能性二尖瓣反流程度的評估提供了新指標,并有望應用于臨床[9]。
除正常瓣膜結構改變可使心腔內血流流場發生變化外,人工瓣膜的植入及瓣膜成形術也可使心腔內正常渦流形態發生改變。當射血分數保留的患者進行二尖瓣置換術后,無論是機械瓣還是生物瓣,其左室腔內均產生逆時針方向運動的渦流,與術前相比能量損耗均增大[10-11]。研究[13-14]發現雖然術后渦流大小、最大向量速度得到明顯改善,但人工機械瓣組的渦流大小及最大向量速度仍高于正常對照組,而人工生物瓣組則與正常對照組相似,進一步說明人工生物瓣更接近正常瓣膜解剖功能。此外,二尖瓣人工機械瓣由于放置位置不同,也可產生形態不同的渦流,放置于解剖位置的瓣膜可產生順時針渦流,而放置于非解剖位置的瓣膜則產生逆時針渦流,并增加了心臟負擔[15]。與術前相比,射血分數保留的患者二尖瓣成形術后其渦流方向未發生變化,仍為順時針方向[10],能量損耗不變[10]或增加[11,16]。在射血分數減少的患者中,由于射血分數降低使左室的形態更接近球形,經二尖瓣進入左室的血流未與室間隔相撞,進而形成接近正常方向的漩渦,故人工瓣膜置換組與瓣膜成形術組在血流模式上比較差異無統計學意義[11]。因此,在人工瓣膜植入或瓣膜成形術患者中,由于手術方式、植入瓣膜的種類、位置、左室的功能狀態和心腔幾何形狀的不同,均可發生渦流形態的改變。由此可見,VFM技術既可評估瓣膜狹窄程度又可評估術后療效。
能量損耗的變化可反映心臟功能的改變[17]。對于射血分數保留的主動脈瓣狹窄患者,能量損耗的改變早于射血分數。研究[18]發現即使對照組與病例組射血分數無明顯差異,病例組左室能量損耗隨狹窄程度的加重均不同程度增加,為更早發現左室收縮功能的改變提供新的角度[18]。另一方面,瓣膜狹窄程度越重,左室舒張功能受損也隨之加重,繼而導致舒張期左室能量損耗增加,研究[19]發現能量損耗在評價左室舒張功能方面較單獨測量的左室舒張早期最大血流速度更具優勢。由此可見,能量損耗對于發現射血分數保留的主動脈瓣狹窄患者心臟功能的早期變化具有重要的臨床指導價值。同時,能量損耗也可作為評估左室容量性負荷的指標。研究[20]發現,無論是通過人工干預實驗模型犬所引起的急性主動脈瓣關閉不全,還是臨床慢性主動脈瓣關閉不全的患者,其舒張期能量損耗的增加與主動脈瓣反流嚴重程度均呈正相關(均P<0.05)。另外,VFM技術還可作為評估主動脈瓣關閉不全嚴重程度新的量化方法,伴隨反流程度的加重,升主動脈逆流率與降主動脈逆流率均不斷增大,且升主動脈逆流率與反流束寬度、反流分數及反流瓣口面積均有良好的相關性(r=0.932、0.929、0.891,均P<0.05)[21-22],進一步證實降主動脈逆流率對于評估主動脈瓣反流程度具有較高的敏感性和特異性[22]。總之,應用VFM技術評估主動脈瓣病變程度具有較好的臨床應用價值。
Honda等[23]應用VFM技術測量右室雙出口修復術后經斷層掃描提示肺動脈瓣狹窄窄后擴張的主肺動脈內的渦流形態及能量損耗變化,結果發現肺動脈瓣狹窄窄后擴張部分可見一較大渦流形成,且該處能量損耗增加;當進行肺動脈瓣成形聯合切開術后,主肺動脈內徑變小,原有的渦流消失,能量損耗于收縮期顯著減小。由此認為可將能量損耗應用于評估肺動脈瓣狹窄后負荷的變化。同時,研究[24]發現法洛四聯癥患者進行修補術后可引起不同程度的肺動脈瓣反流,其VFM定量參數肺動脈瓣反流率與CMR定量參數肺動脈瓣反流分數具有強相關性(r=0.95,P<0.001),即肺動脈瓣反流程度越重,肺動脈瓣反流率則越大,并進一步觀察到室間隔完整型肺動脈瓣閉鎖患者術后所引起的肺動脈瓣反流率同樣與肺動脈瓣反流分數呈正相關。由此可見,VFM技術可準確定量分析先天性心臟病患者右室流出道梗阻修復術后引起的肺動脈瓣反流。Shibata等[25]首次將能量損耗作為法洛四聯癥修補術后肺動脈瓣反流或肺動脈瓣狹窄所致右室惡化的一個新的預測指標,結果表明術后引起的肺動脈瓣狹窄或反流均可導致收縮期能量損耗的增加。
盡管目前VFM技術應用于不同疾病并取得了較好發展,但由于其圖像分析基于二維平面圖像,而心腔內血流變化為三維流場狀態,因此該技術仍具有一定的局限性。綜上所述,VFM技術不但可以通過定性參數來發現病理狀態下心腔內血流動力學的改變,還可通過定量參數進行疾病的早期診斷和術后療效預測,相信未來該技術能夠更好地服務于臨床。