程 冠 夏 娟 李 菁 馬小靜
目前用于評估左室血流的方法主要有MRI、超聲心動圖顆粒圖像測速(echocardiography particle image velocimetry,echo-PIV)和血流向量成像技術(vector flow mapping,VFM)。MRI觀察血流狀態變化時雖無需造影劑,但其設備大且成像時間長,時間分辨率也較低;echo-PIV通過追蹤充當造影劑的微氣泡計算心腔內血流速度,時間分辨率較MRI更高,但需應用造影劑,且測量的血流速度范圍有限;改良VFM技術通過連續性方程式精確測算心腔內血流任意位點的垂直和平行于聲束的速度矢量及流量,可準確地量化心腔內流體狀態[1]。研究[2]發現VFM可在超聲心動圖測得心功能指標正常的情況下監測到不同心臟疾病的渦流、循環、能量損耗(energy loss,EL)及室壁剪應力(wall shear stress,WSS)等指標,以判斷心功能異常和疾病的發生,為疾病的早期診斷及干預提供可靠的流體力學證據。本文就VFM對心腔流體力學評估的研究進展進行綜述。
EL是血液間、血液與室壁相互碰撞、摩擦消耗的不能轉變為其他能量的熱能;WSS是室壁周圍流動的血液對室壁的作用力,垂直于室壁血流速度階差越大,WSS越大。研究[3-5]應用VFM觀測到健康人左室流場演變規律為:等容收縮期時,渦強逐漸增加,靠近左室側壁WSS較大;快速射血期時,渦流面積及圈數減小,并向左室流出道移動,于二尖瓣下形成局部小渦流利于二尖瓣關閉,室間隔處WSS增大,形成第1個EL峰值;減慢射血期時,渦流消散,僅在主動脈瓣關閉瞬間瓣膜下出現局部小渦流,且該時相WSS及EL降低;等容舒張期時,幾乎觀察不到渦流,且EL和WSS也處于低值;快速充盈期時,血流高速進入左室,其兩側形成負壓區,二尖瓣前后葉形成方向相反的局部小渦流,此時基底段WSS急速增大,形成第2個EL峰值;減慢充盈期時,渦流面積及圈數逐漸增大,WSS和EL降低;心房收縮期時,血液再次沖入左室,與心尖回轉血流形成逆時針大渦流環,此時EL出現第3個小高峰。
1.擴張型心肌病:患者左室渦旋多不規整,射血期瘀滯于心尖區,主動脈瓣下的血流無法獲取有效動能將血液射入主動脈,殘留于左室內的血液增多;快速充盈期新進血液與殘留血液產生低速血流沖擊效應,使WSS降低。雖然雜亂渦流會引起EL增加,但受血流速度明顯減低的影響,擴張型心肌病患者EL較健康人普遍減低(P<0.05)[6-7]。由此可見,異常渦流、WSS及EL的改變可提示心功能異常。WSS作為VFM的評估指標,有關其應用仍在不斷探索中。研究[8-9]發現WSS升高可引起斑塊的破裂,WSS降低可促進斑塊形成,但WSS可否預測擴張型心肌病患者心腔內血栓形成,為早期干預提供可靠證據仍需進一步研究。
2.肥厚型心肌?。翰糠址屎裥托募〔』颊呤装l癥狀即為猝死,因此早期診斷尤為重要。研究[10]發現左室射血分數和左室舒張早期與舒張晚期峰值流速比值正常的肥厚型心肌病患者左室EL已發生改變,說明EL可較早反映心功能異常。有學者[11]發現肥厚型心肌病患者WSS在收縮期較健康人增高,而舒張期變化不明顯,表明其收縮功能改變早于舒張功能。EL對鑒別高血壓性左室肥厚和肥厚型心肌病具有一定的指導意義[12],由于后者心肌不對稱性肥厚,部分心肌節段間收縮不協調,血流速度階差大,出現血流虹吸現象,導致左室異常渦流增多,EL增加更明顯。
3.冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞喎Q冠心病):不同部位及程度的冠狀動脈梗阻對心腔內流體力學影響均不同[13-14]。研究[15]發現前壁心肌梗死合并室壁瘤患者心尖部形成的渦流稀疏紊亂,室壁瘤部位未發現流線起點,說明瘤體的室壁運動明顯減弱,心功能嚴重受損。最新國際指南推薦二尖瓣口舒張早期流速峰值與二尖瓣環舒張早期運動速度比值(E/e’)作為評價左心舒張功能的指標,而EL與E/e’有明顯相關性,說明EL也可作為左心舒張功能的評價指標[16]。丁戈琦等[17]和陳劍等[18]研究發現冠狀動脈分支血流阻斷后左室內渦流、循環及EL均立即發生改變,表明心腔流體力學發生異常早于心臟結構異常。研究[19]發現冠狀動脈中WSS較低區更易形成斑塊,同時促進斑塊增厚;WSS較高區更易引起纖維動脈瘤帽變薄,引起斑塊破裂,這與上述研究[11-12]結果一致。由此可見,WSS可用于判斷冠狀動脈粥樣斑塊形成進而預防急性心肌梗死。
4.瓣膜?。褐囟戎鲃用}瓣反流患者與輕度或中度主動脈瓣反流患者在手術方式的選擇有一定差異,預后也有所不同。研究[20]證實通過VFM計算舒張期降主動脈逆行率(即降主動脈中逆向血流量與前向流量的比值)鑒別重度與輕、中度主動脈瓣反流具有較高的敏感性和特異性(93%和89%)。有學者[8,21-22]發現冠狀動脈血流可影響主動脈瓣的WSS,異常WSS會觸發病理級聯反應,促進瓣膜鈣化、硬化,導致血小板活化和血流停滯,從而促進血栓形成??煞裢ㄟ^WSS預測人工瓣膜形成血栓風險仍需進一步研究。二尖瓣生物瓣置換術患者相對于機械瓣置換術患者其左室內渦流的大小、中心位置和最大向量速度更接近于正常人,表明生物瓣較機械瓣更接近天然瓣膜構型[23]。
5.先天性心臟?。悍块g隔缺損是最常見的成人先天性心臟病之一。王斌等[24]發現房間隔缺損患者舒張期右室渦流面積和數量較健康人增加、速度向量增快,當左向右分流量增大時,右室流線速度向量越大、線條越密集,表明右心功能受損。封堵術后1個月右室血流峰值速度、峰值流量及總流量均較術前明顯減小,各房、室腔的EL也明顯減低,表明介入封堵術可糾正右心高容量負荷狀態。Honda等[25]通過對室間隔缺損患兒右室EL與心室壓力的相關性研究發現,右室壓力增高會引起EL的增加,且血漿B型腦鈉肽作為反映容量及壓力負荷的指標,也與收縮期和舒張期EL呈明顯正相關(r=0.75、0.69,均P<0.05),表明通過EL可無創測量并反映心臟負荷。
6.心律失常:蔡宇燕等[26]研究發現陣發性心房顫動(以下簡稱房顫)患者左心耳內血流向量分布規整,舒張晚期心耳口見一順時針小渦流,而持續性房顫患者左心耳血流呈“快出快進”征,即左心耳血流的排出和充盈急速交替,向量分布紊亂,未見心耳口渦流出現,且整個周期EL均處于峰值狀態,推測可能持續顫動使左房無效收縮,左心耳內血液并未真正地流進與流出,而是處于瘀滯狀態,未形成心耳口的渦流,表明EL及心耳口渦流可用于預測左心耳血栓形成。劉娟等[27]研究結果也表明EL可作為預測房顫患者左房血栓形成的新指標。
7.其他:包括甲狀腺功能亢進(以下簡稱甲亢)、糖尿病、慢性腎功能不全及心臟移植等。①甲亢:研究[28]發現射血分數保留的單純甲亢患者收縮期左室渦流面積和強度、血流速度梯度(ΔV)均較健康成人增大,說明渦流和ΔV可反映甲亢患者早期心功能異常。Zhou等[29]發現甲狀腺毒性心肌病患者舒張晚期的左室渦流面積和強度較單純甲亢患者均明顯增加,認為這是由于甲狀腺毒性心肌病患者激素異常對心肌損傷明顯,舒張晚期左房代償性收縮增強,從而增強了左室的渦流,表明舒張期渦流可用來評估甲狀腺激素對心臟損害的嚴重程度。②糖尿?。篖i等[30]發現血糖控制不佳的糖尿病患者左室收縮期EL降較健康成人低(P<0.05),而血糖控制良好患者EL與健康成人比較差異無統計學意義,一般情況下血糖異常引起的收縮功能改變在晚期出現,表明收縮期左室EL可能是糖尿病患者血糖水平控制情況的定量指標。③慢性腎功能不全:Zhong等[31]發現慢性腎功能不全患者左室EL較健康成人明顯增加,透析后EL較透析前有所降低(均P<0.05),說明透析有助于心功能恢復;但血液透析患者與腹膜透析患者EL比較差異無統計學意義,表明兩種透析方式對心功能的影響相當。周婕等[32]研究發現隨著慢性腎功能不全患者病程加重,左室EL和渦流增加更明顯,表明EL和渦流等可用于評估慢性腎功能不全患者嚴重程度。④心臟移植:研究[33]發現心臟移植患者左室EL的細微變化,快速充盈期左室EL較健康人減低,減慢充盈期降低速率較快,表明EL可作為評估心臟移植患者術后心功能及預后的一個敏感的新指標。
VFM技術具有無創、便捷、成本低等優點,可準確定量定性分析心腔內血流動力學,更加敏感地評價心功能,但也有其局限性:①目前研究的樣本量較少,特別是在WSS的研究上,需要擴大樣本量,減少混雜偏倚;②心腔內血流是三維立體空間結構,而VFM是基于二維平面分析;③當流速較快時,VFM無法校正混疊導致低估流速;④目前尚無研究獲得健康人渦強、循環強度、EL及WSS等定量指標標準值范圍。
綜上所述,VFM不僅可評估心功能異常,還可發現房顫患者左心耳內EL的減低、病變瓣膜及冠狀動脈血管壁上WSS的改變,對預測血栓形成具有一定的指導意義。