阿司匹林聯合硫酸氫氯吡格雷治療腦梗死患者的有效性及安全性分析

李琳 馬亮

臨床上,腦梗死是一種常見疾病。該病是因為局限性腦組織缺血或缺氧而導致腦部循環出現障礙的一種疾病。對于該病的治療,發病后溶栓治療的最佳時間為4.5 h 以內,急性期血管治療的時間為6～8 h,同時采取個性化的治療計劃,將護理部、康復科、神經外科中的優勢有效結合在一起而實施一體化治療,從而獲得良好的預后效果［1］。對于急性期發作的腦梗死患者來講,對其采取抗血小板聚集治療會使其血液循環發生障礙的風險有效降低,避免血栓過多形成而使梗死面積進一步增加。阿司匹林為臨床常見的一種抗血小板聚集藥物,該藥物經臨床研究指出,發病早期的腦梗死患者給予阿司匹林治療可實現不同程度的干預效果,但也存在某些預后較差的患者不耐受阿司匹林。所以應找到一種更加有效且安全的抑制血小板聚集的藥物,從而實現患者生活質量的進一步提升。硫酸氫氯吡格雷同樣是抗血小板聚集藥物中比較常見的有效藥物,所以本研究將兩種藥物聯合應用在腦梗死患者的治療中,取得了滿意的效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月～2021年1月本院收治的118 例腦梗死患者,依據隨機數字表法分為觀察組和對照組,各59 例。對照組男30 例,女29 例；年齡54～77 歲,平均年齡（64.25±5.73）歲。觀察組男32 例,女27 例；年齡56～79 歲,平均年齡（66.59±4.21）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）,具有可比性。

納入標準：NIHSS 評分10～20 分；年齡18～80 歲；經頭部CT 或磁共振成像（MRI）確診為腦梗死；本研究經倫理委員會審核并批準；自愿參與研究；意識清晰；簽署同意書；臨床資料完整。

排除標準：免疫系統疾病者；近期實施溶栓手術治療者；精神疾病者；血液系統疾病者；合并其他腦性疾病者；惡性腫瘤者；對本次研究所用藥物過敏者；合并腎、肝、心等功能障礙者；中途退出研究者；參與其他研究者；合并血小板減少者；存在藥物、酒精濫用史者；合并凝血功能障礙者。

1.2 方法 對照組口服阿司匹林（大同市利群藥業有限責任公司,國藥準字H14022744）治療,100 mg/次,1 次/d。觀察組在對照組基礎上聯合硫酸氫氯吡格雷治療,口服硫酸氫氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20000542）,75 mg/次,1 次/d。兩組均治療21 d。

1.3 觀察指標及判定標準 ①對比兩組治療前后炎癥因子水平,包括CRP、IL-6；②對比兩組不良反應發生情況,包括惡心、嘔吐、黑便、眩暈、皮膚紅斑等；③對比兩組治療前后血流變化情況,包括紅細胞聚集指數、血漿比粘度、全血比粘度；④對比兩組治療效果,療效判定標準：顯效：經過治療后患者的NIHSS 評分減少＞91%,同時各種臨床癥狀基本消失；有效：患者NIHSS 評分經治療后減少46%～91%,同時臨床癥狀有所緩解；無效：NIHSS 評分在治療后減少＜46%且各種臨床癥狀未改善甚至加重。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%；⑤對比兩組治療前后神經功能缺損情況,采用NIHSS 評分［2］對患者的神經功能缺損情況進行評價,分數越高表示神經功能缺損越嚴重；⑥對比兩組生活質量評分,采用健康調查簡表（SF-36）評價,包含4 個維度,每個維度100 分,分數越高表示其生活質量越好；⑦患者治療后均復查頭CT,觀察顱內出血情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（）表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后炎癥因子水平對比 治療前,兩組患者IL-6、CRP 水平對比,差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后,觀察組IL-6、CRP 水平低于對照組,差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后炎癥因子水平對比（)

表1 兩組治療前后炎癥因子水平對比（)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.2 兩組不良反應發生情況對比 兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組不良反應發生情況對比［n(%)］

2.3 兩組治療前后血流變化情況對比 治療前,兩組患者紅細胞聚集指數、血漿比粘度、全血比粘度對比,差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后,觀察組紅細胞聚集指數、血漿比粘度、全血比粘度均低于對照組,差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血流變化情況對比（)

表3 兩組治療前后血流變化情況對比（)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.4 兩組治療效果對比 觀察組顯效38 例（64.41%）、有效16 例（27.12%）、無效5 例（8.47%）,治療總有效率為91.53%（54/59）；對照組顯效25 例（42.37%）、有效19 例（32.20%）、無效15 例（25.42%）,治療總有效率為74.58%（44/59）。觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義（χ2=6.020,P＜0.05）。見表4。

表4 兩組治療效果對比［n(%)］

2.5 兩組治療前后神經功能缺損情況對比 治療前,觀察組NIHSS 評分為（18.23±1.52）分,對照組為（18.06±5.82）分,兩組對比差異無統計學意義（t=0.217,P＞0.05）；治療后,觀察組NIHSS評分為（6.48±0.19）分,低于對照組的（10.69±2.38）分,差異有統計學意義（t=13.544,P＜0.05）。見表5。

表5 兩組治療前后NIHSS 評分對比（,分)

表5 兩組治療前后NIHSS 評分對比（,分)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

2.6 兩組生活質量評分對比 觀察組社會功能評分（81.23±2.42）分、軀體功能評分（80.19±5.08）分、生理功能評分（79.58±6.34）分、情感職能評分（78.28±4.19）分均高于對照組的（75.29±2.24）、（67.49±4.27）、（64.29±5.38）、（63.19±2.38）分,差異有統計學意義（t=13.836、14.700、14.124、24.054,P＜0.05）。見表6。

表6 兩組生活質量評分對比（,分)

表6 兩組生活質量評分對比（,分)

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.7 兩組復查CT 情況 全部患者復查CT 均未出現顱內出血轉化。

3 討論

按照病程可將腦梗死分為后遺癥期、恢復期、急性期,所以對于該病的治療要根據不同病程采取不同的治療措施,從而實現降低腦水腫、腦疝發生率的目的。有研究表示［3］,缺血半暗帶存在于腦梗死組織的附近,所以盡快恢復缺血半暗帶是減少腦梗死面積的基礎。此外,恢復期的腦梗死患者常伴有大動脈粥樣硬化病變,血小板被激活、被活化是腦梗死快速發展的重要原因,所以在此期間不間斷地采取抗血小板聚集的藥物治療可使腦缺血狀態顯著改善,便于腦組織神經和功能的恢復［4,5］。

阿司匹林作為抗血小板聚集藥物中的常見藥物,通過阻礙血小板聚集而避免體內血栓形成。此外,此藥物為預防心腦血管疾病的首選藥物,可實現預期作用,對人體產生作用后會結合環氧合酶多肽,對血栓素A2產生抑制作用,避免血小板發生聚集,使患者腦部血液循環得到改善,從而有效保護腦部神經［6-8］。同時有研究表示［9］,大劑量的阿司匹林可實現良好的抗血小板聚集效果,同時其抗氧化、抗自由基、抗感染的作用得到顯著提升,進而實現對大腦的有效保護,也便于腦部神經的快速恢復。然而也有臨床實踐表示［10］,阿司匹林服用后有較大的不良反應,對人體會產生較大的傷害,所以醫師應根據患者的具體情況對劑量嚴格控制,便于起到良好的治療效果且不良反應最少。

氯吡格雷本身并沒有活性,人體服用后小腸將其吸收分解,通過腸道排出體外。同時此藥是二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑,其結合血小板表面ADP 受體是不可逆的操作,能夠實現有效抑制血小板的作用,并且該藥物已經被證實在腦血管不良事件的預防中具有重要作用,安全性較高［11-13］。

在本研究中,將阿司匹林與硫酸氫氯吡格雷聯合治療腦梗死患者,顯著提升了治療效果。結果顯示：兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后,觀察組IL-6、CRP 低于對照組,差異均有統計學意義（P＜0.05）。觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后,觀察組紅細胞聚集指數、血漿比粘度、全血比粘度均低于對照組,差異均有統計學意義（P＜0.05）。治療后,觀察組NIHSS 評分低于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組社會功能評分、軀體功能評分、生理功能評分、情感職能評分均高于對照組,差異有統計學意義（P＜0.05）。分析原因：阿司匹林不能對活化的血小板進行抑制,也不能阻止環氧化酶、環氧酶旁路途徑,所以不能有效控制腦梗死患者的病情,從而也說明了僅采用阿司匹林治療效果并不理想。在與硫酸氫氯吡格雷聯合應用后,可對血小板活化途徑有效抑制,從而有效控制疾病發展。兩種藥物協同作用后,人體將阿司匹林吸收后,會對血小板聚集快速抑制。在硫酸氫氯吡格雷發揮作用后,可有效控制活化的血小板,使血液狀態得到改善。并且腦梗死患者服用兩種藥物后,血液指標和炎癥因子水平顯著改善,能夠有效縮小梗死面積［14,15］。同時患者的腦部血液狀態快速改善,加快腦部供血的恢復,進而恢復腦組織神經功能。

綜上所述,腦梗死經阿司匹林和硫酸氫氯吡格雷聯合治療后,不但效果顯著,且安全性較高,具有較高的應用價值。