動物維生素缺乏癥的診治

楊凱

（江蘇省常熟市農業農村局 215500）

維生素在控制和調節新陳代謝方面起重要作用，含量不是很高，如果缺乏易患維生素缺乏病，本文就常見維生素缺乏癥的診治進行介紹。

1 VA 缺乏癥

由于飼料中VA和胡蘿卜素缺乏，導致動物黏膜皮膚上皮角化變性，生長發育受阻，臨床上以干眼病和夜盲癥為特征。

1.1 病因

飼料中缺乏VA和胡蘿卜素、飼料中的VA和胡蘿卜素被破壞、消化吸收障礙等。

VA只存在于動物性飼料中，植物性飼料中以胡蘿卜素的形式存在，經吸收后在肝臟合成VA。冬春季長期飼喂節馬、牛、羊、豬棉籽餅、麥草等飼料易發病。奶牛因飼喂胡蘿卜不足或不喂引起。籠養雞因配合飼料沒有添加VA而發病；飼料長時間存放、發霉變質、雨淋日曬等都會破壞胡蘿卜素，生大豆和豆餅中的脂氧化酶可使VA氧化而破壞；膽汁分泌不足及慢性消化道疾病，使VA和胡蘿卜素的吸收障礙；肝臟疾病也會影響VA的吸收、合成和轉運，長期服用礦物油同樣會影響VA和胡蘿卜素的吸收。妊娠母畜VA缺乏可直接影響胚胎的發育，造成幼畜先天性VA缺乏癥。

1.2 臨床癥狀與診斷

皮膚干燥，上皮角化脫落；視力障礙；生長發育受阻。

牛視力減弱，嚴重者失明、青光眼，冬春季節常與棉籽餅中毒混合發生；泌尿道出現炎癥，并促進尿石癥的發生；常繼發胎衣不下、子宮內膜炎，甚至不育；犢牛生長發育慢，皮膚粗糙，體表大量麩皮樣物質，容易繼發肺炎。

豬視覺障礙不明顯，神經癥狀典型，身體不平衡，四肢僵硬，共濟失凋，行走不穩，腰背彎曲等；母豬缺乏時容易導致胎兒畸形。

雞眼干，角膜軟化，眼內積聚大最白色干酪樣物質；有的表現陣發性、痙攣性抽搐，興頸扭轉，轉圈，鳴叫，外界突然刺激時癥狀明顯。另外，促進痛風的發生。

根據飼料缺乏VA和胡蘿卜素的病史，結合臨床癥狀進行診斷。

1.3 防治

保證日糧中VA的含量。做好飼料保管工作，防止發霉變質，及時治療肝膽和消化道疾病。發病后VA要加倍添加，也可肌肉注射VA、VD或內服魚肝油。

2 白肌病

硒和VE缺乏導致機體抗氧化功能障礙，使骨骼肌、心肌、肝臟受到損害的一種代謝性疾病。病變部位肌肉蒼白。

2.1 病因

土壤中硒含量少、土壤中硫含量多，長期飼喂低硒飼料，日糧中缺乏含硫氨基酸等。

2.2 臨床癥狀與診斷

一般表現為精神沉郁，機體衰弱，運動障礙，共濟失調，肢體麻痹；心跳快而弱，節律不齊，有雜音，心力衰竭；角膜炎，下痢等。慢性者出現血紅蛋白和肌紅蛋白的混合尿，顏色由淡紅色到深紅色，最后為醬油色。多因心力衰竭和肺水腫而死亡，也有不表現臨床癥狀突然死亡者。剖檢可見肌肉色淡，有白色條紋或點狀、片狀白色區。組織器官硒含量顯著降低。

根據缺硒病史，結合飼料硒含量測定和臨床特征可作出診斷。

2.3 預防與治療

加強對妊娠、哺乳母畜及仔畜的飼養管理，增加蛋白質飼料和富硒飼料；在缺硒地區飼料中添加含硒微量元素，或定期注射亞硒酸鈉；對發病動物肌肉注射亞硒酸鈉，補硒的同時要配合補充VE。

3 VK 缺乏癥

由于VK缺乏引起血凝障礙，臨床上以出血不止為特征，各種動物均可發生。

3.1 病因

飼料中缺乏VK，吸收障礙。日糧中缺乏VK且添加量不足是VK 缺乏的主要原因。反芻動物胃腸道細菌能合成VK，并在小腸吸收利用。而豬和雞僅在腸道后段合成VK，且吸收利用率較差。如果長期使用磺胺類藥、抗生素、抗球蟲藥等，可抑制腸道有益細菌繁殖及VK的合成。患肝臟疾病及慢性消化道疾病時，VK的吸收和肝轉變凝血酶原障礙而發病。此外，黃曲霉素、VB1及VA、VD、VE缺乏也可影響VK的利用而致缺乏。

3.2 臨床癥狀與診斷

雞在VK缺乏的2～3 周出現癥狀，活動減少，精神沉郁，呼吸困難。胸前、腹下、翅下出血不止，皮下血腫，冠髯蒼白。如果內出血需要進行剖檢，表現肺出血和胸腔積血，腸道出血，嚴重者便血。幼雞死亡很快，成年雞發病較輕。

仔豬也可內、外出血，血凝時間延長，肩關節腫大，走路不穩，常因肝出血而突然死亡。

反芻動物多因草木樨中毒而發生，一般為內出血，公犢去勢時出血不止。

根據病因結合臨床表現內、外出血及血凝時間延長等可作出診斷。

3.3 防制

平時保證動物VK的需要，尤其對幼雞、仔豬及時補充VK。防止飼料霉敗，及時治療肝病和消化道疾病。對發病動物可用VK治療，并配合鈣劑促進凝血。

4 VB 缺乏癥

B 族維生素主要作為輔酶參與體內代謝，缺乏時引起相應的酶活性降低及其相關的物質代謝障礙。成年反芻動物瘤胃微生物可合成B 族維生素，不易發生缺乏癥，但高產哺乳動物為滿足生產需要或患病時也可發生缺乏癥。雞和豬在低溫、高溫、疫苗注射、長途運輸、斷喙及患病時對B 族維生素的需求較多，此時應補充B 族維生素。

4.1 VB1 缺乏癥

VB1缺乏可引起糖代謝障礙，神經系統損害為主的疾病，多發生于雞和幼畜。

4.1.1 病因

日糧中缺乏VB1，胃腸道疾病致使其吸收障礙及合成障礙是主要原因。某些飼料如菜籽餅、棉籽餅等含有抗硫胺素因子，與VB1發生頡抗，蕨類植物中含有硫胺素酶，分解破壞VB1也可致VB1缺乏。

當VB1缺乏時，丙酮酸和α-酮酸氧化脫羧酶輔酶活性降低，丙酮酸氧化脫羧受阻，不能進入三羧酸循環徹底氧化，造成丙酮酸、乳酸在組織中堆積及神經供能障礙，出現多發性神經炎。影響蛋白質和脂肪的代謝，伴發蛋白質和脂肪代謝障礙綜合癥。抑制膽堿酯酶活性，加速乙酰膽堿合成，促進胃腸道分泌，提高胃腸興奮度，增強食欲，缺乏時引起消化障礙。

4.1.2 臨床癥狀與診斷

依病的輕重和畜禽種類不同而有差異，表現消化機能障礙，生長發育受阻。雞一般3 周才出現癥狀，表現角弓反張，“觀星”姿勢。因乳酸堆積，伸肌麻痹，采食障礙，多半餓死。血液中丙酮酸、乳酸升高。豬、犬除神經癥狀外，尚有嘔吐、胃腸炎及胃腸弛緩等癥狀。妊娠母畜產仔減少，出現死胎、流產和胎兒發育不全等。剖檢：皮下水腫，肝淡黃、質脆，胃腸道炎癥，腦充血并有對稱性出血。

可根據病史結合多發性神經炎、角弓反張、血液中丙酮酸升高等作出診斷。

4.1.3 防治

搞好飼料配合，多飼喂富含VB1的谷物籽實飼料、麩皮及青綠飼料，或日糧中添加VB1，尤其是繁殖母畜和產蛋雞日糧中應供足的VB1。對發病畜禽尚有食欲者口服VB1或食母生，對無食欲者肌肉注射VB1或復合VB注射液。

4.2 VB2 缺乏癥

VB2缺乏可導致生物氧化障礙，臨床上以被毛、唇舌病變和雞趾爪倦縮為特征。多發生于雞，常與其他B 族維生素缺乏相伴發生。

4.2.1 病因

飼料本身缺乏VB2，缺乏蛋白質，糖過多影響VB2的吸收，脂肪過多VB2消耗多，與遺傳因素也有關。

VB2在體內構成黃酶的輔酶，黃酶在機體生物氧化呼吸鏈中起傳遞氫原子的作用，還協同VB1參與糖和脂肪的代謝。當其缺乏時，體內的生物氧化、能量等方面的物質代謝發生障礙，出現一系列臨床癥狀。

4.2.2 臨床癥狀與診斷

雞表現典型的趾爪倦縮、腿麻痹、行走困難、腹瀉、生長停止，常突然死亡；種蛋孵化率降低。幼畜生長發育不良、食欲不振、慢性腹瀉、皮炎、局部脫毛、眼邊及結膜發炎，唇舌潰瘍，晶狀體混濁，母豬早產等。

依據飼料中缺乏VB2及臨床癥狀和病理變化進行診斷。

4.2.3 防治

做好日糧配制，對幼畜、種畜、孕畜及生產型畜禽及時補足VB2。發病后在加倍補VB2的同時還應補復合VB。對病情嚴重，缺乏食欲者進行肌肉注射。

以上是對動物常見維生素缺乏癥的病因、癥狀、診斷、防治等內容進行的介紹，希望廣大養殖戶對維生素缺乏癥有所了解，根據具體情況采取合理有效的措施。