血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶的水平與急性腦梗死的相關(guān)性研究

趙小媛

（南京市江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 南京 221000）

急性腦梗死（acute cerebral infarct）是指由腦血供突然中斷所導致的腦組織壞死。此病具有起病急、進展快、致殘率和致死率高等特點[1]。動脈粥樣硬化是引起急性腦梗死的獨立危險因素。相關(guān)的統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，我國急性腦梗死的年發(fā)病率為1% ～2%[2]?，F(xiàn)代醫(yī)學研究表明，急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展與血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（lipoproteinassociated phospholipase A2，LPPLA2）的水平存在一定的相關(guān)性[3]?；诖?，本文將71 例急性腦梗死患者與73 例體檢者作為研究對象，探討血清LPPLA2 的水平與急性腦梗死的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年12 月至2020 年12 月期間南京市江寧醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的71 例急性腦梗死患者及同期在該醫(yī)院進行體檢的73 例體檢者作為研究對象。其中71 例急性腦梗死患者的納入標準是：病情符合急性腦梗死的診斷標準，且經(jīng)頭顱CT 檢查、MRI 檢查等得到確診；發(fā)病至就診的時間不超過12 h；其家屬知曉本研究內(nèi)容，并簽署了知情同意書。其排除標準是：合并有嚴重的心血管疾病、惡性腫瘤或免疫系統(tǒng)疾?。淮嬖谀δ苷系K或嚴重的肝腎功能障礙；病歷資料缺失。將其中71 例急性腦梗死患者設(shè)為研究組，將其中73 例體檢者設(shè)為對照組。兩組研究對象的一般資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。詳見表1。本研究已通過該醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的批準。

表1 兩組研究對象一般資料的比較

1.2 方法

對兩組研究對象血清LPPLA2 的水平均進行檢測，方法是：采集其清晨空腹狀態(tài)下的靜脈血3 mL，在4℃的環(huán)境中對血液標本進行離心處理（轉(zhuǎn)速為2500 r/min，離心時間為10 min），分離出血清，將血清統(tǒng)一編號后置于零下80℃的環(huán)境中保存。采用酶水解底物顯色法測定血清中LPPLA2 的水平，檢測所用的試劑盒為美國Cayman 公司生產(chǎn)的LPPLA2 活性檢測試劑盒。

1.3 觀察指標

比較兩組研究對象血清LPPLA2 的水平。比較研究組患者中病情嚴重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平。根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National institute of health stroke scale，NIHSS）的評分將研究組患者的病情分為輕度、中度、重度。NIHSS 的總分為42 分，研究組患者的NIHSS 評分＜4 分、為4 ～15 分、＞15 分，分別表示其存在輕度、中度、重度急性腦梗死。

1.4 統(tǒng)計學方法

用SPSS 21.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用%表示，用χ2 檢驗，計量資料用±s表示，用t檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組研究對象血清LPPLA2 的水平

研究組患者血清LPPLA2 的平均水平為（436.24±27.95）μg/L， 對照組體檢者血清LPPLA2 的平均水平為（215.36±19.33）μg/L，二者相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 對比兩組研究對象血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

表2 對比兩組研究對象血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

組別 血清LPPLA2研究組（n=71） 436.24±27.95對照組（n=73） 215.36±19.33 t 值 55.284 P 值 0.000

2.2 對比研究組患者中病情嚴重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平

在研究組患者中，重度急性腦梗死患者血清LPPLA2的水平高于中度急性腦梗死患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；中度急性腦梗死患者血清LPPLA2 的水平高于輕度急性腦梗死患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 對比研究組患者中病情嚴重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

表3 對比研究組患者中病情嚴重程度不同的患者血清LPPLA2 的水平（μg/L，± s）

注：t1 值、P1 值為中度急性腦梗死患者與輕度急性腦梗死患者比較的統(tǒng)計學數(shù)值；t2 值、P2 值為重度急性腦梗死患者與輕度急性腦梗死患者比較的統(tǒng)計學數(shù)值；t3 值、P3 值為中度急性腦梗死患者與重度急性腦梗死患者比較的統(tǒng)計學數(shù)值。

病情嚴重程度 LPPLA2（μg/L）輕度（n=39） 326.36±18.85中度（n=20） 370.14±21.07重度（n=12） 465.82±29.41 t1 值/P1 值 8.114/＜0.001 t2 值/P2 值 19.492/＜0.001 t3 值/P3 值 10.712/＜0.001

3 討論

LPPLA2 也叫血小板活化因子乙酞水解酶，是一種炎性細胞分泌的能促使氧化磷脂水解的磷脂酶。LPPLA2 可水解血管內(nèi)的氧化型低密度脂蛋白，形成氧化游離脂肪酸、溶血卵磷脂等具有生物活性的促炎物質(zhì)，從而可進一步活化巨噬細胞，導致血液的黏稠度升高，影響機體正常的血液循環(huán)[4]。此外，LPPLA2 還具有持續(xù)調(diào)節(jié)促炎物質(zhì)的作用，可加快腦動脈粥樣硬化的進程，破壞粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性，損傷患血管內(nèi)皮細胞，導致血管內(nèi)泡沫細胞沉積、單核細胞浸潤，從而可進一步促進動脈粥樣硬化斑塊的形成[5]。急性腦梗死的主要發(fā)病機制是動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化斑塊若出現(xiàn)不穩(wěn)定性變化，易導致斑塊脫落，形成動脈血栓，進而可引起急性腦梗死[6]。由此可見，急性腦梗死的發(fā)生與血清LPPLA2 的水平升高具有一定的相關(guān)性。本研究的結(jié)果顯示，研究組患者血清LPPLA2 的水平高于對照組體檢者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。在研究組患者中，重度急性腦梗死患者血清LPPLA2 的水平高于中度急性腦梗死患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；中度急性腦梗死患者血清LPPLA2 的水平高于輕度急性腦梗死患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這說明，急性腦梗死患者血清LPPLA2 的水平可明顯升高，且病情越嚴重的患者血清LPPLA2 水平越高。在急性腦梗死的防治方面，有研究發(fā)現(xiàn)，應用他汀類藥物可降低急性腦梗死的發(fā)生風險，并能促使血清LPPLA2 水平的下降[7]。由此可見，他汀類藥物能對LPPLA2 的活性產(chǎn)生抑制作用，因此可作為治療急性腦梗死的藥物之一。還有學者研究指出，用阿托伐他汀對血脂異常患者進行1 個月的治療后，其血清LPPLA2 的水平下降達20% 左右，與未使用阿托伐他汀進行治療的患者相比，其心腦血管不良事件的發(fā)生率明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）[8]。

綜上所述，急性腦梗死患者血清LPPLA2 的水平可明顯升高，且病情越嚴重的患者血清LPPLA2 水平越高。臨床上可將LPPLA2 作為評估急性腦梗死患者病情嚴重程度及預后的參考指標。