李耀詡
(遂溪縣人民醫院神經內科,廣東 湛江 524013)
短暫性腦缺血是神經內科的常見病。此病的發病機制主要是患者的頸動脈及椎- 基底動脈系統出現血液供應匱乏,引發局灶性腦缺血,進而引起短暫的突發性神經功能障礙。這一過程持續的時間相對短暫,具有可逆性[1]。相關的文獻指出,短暫性腦缺血與腦梗死存在密切的關聯,可視為腦梗死的前兆。腦梗死是由腦部血管缺血所引起的不良事件。反復多次發生短暫性腦缺血可能會誘發腦梗死[2]。血清血栓調節蛋白是一種跨膜糖蛋白,分布于血管內皮細胞表面的單鏈糖蛋白中,其主要由內皮細胞合成。臨床研究發現,血清血栓調節蛋白與心腦血管疾病存在密切的相關性[3]。本文以遂溪縣人民醫院神經內科收治的100 例短暫性腦缺血患者為研究對象,分析短暫性腦缺血患者血清血栓調節蛋白的水平與其腦梗死發生風險的關系。
隨機選取2018 年5 月至2019 年5 月期間遂溪縣人民醫院神經內科收治的100 例短暫性腦缺血患者作為研究對象。其納入標準是:1)病情符合《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2014》中關于短暫性腦缺血的臨床診斷標準[4];2)經頭顱CT 檢查被確診患有短暫性腦缺血發作;3)知情并自愿參與本研究。其排除標準是:1)存在顱內出血;2)合并有腦腫瘤或心血管系統的嚴重疾病;3)存在癲癇發作或嚴重偏頭痛發作的情況;4)合并有中樞神經系統的嚴重疾病。這100 例患者中有男47 例,女53 例;其中年齡最小的43 歲,最大的69 歲,平均年齡(55.4±4.9) 歲。按照血清血栓調節蛋白水平的不同將其分為低水平組(18 例,血清血栓調節蛋白的水平<25 μg/L)、正常水平組(62 例,血清血栓調節蛋白的水平為25 ~52 μg/L)和高水平組(20 例,血清血栓調節蛋白的水平>52 μg/L)。三組患者的一般資料相比,P>0.05。本研究經遂溪縣人民醫院醫學倫理委員會批準。
回顧分析這些患者的臨床資料,對比不同分組患者之間血清血栓調節蛋白的水平,分析導致這些患者發生腦梗死的危險因素。對這些患者均進行常規治療(包括使用抗血小板藥和他汀類藥物對其進行治療),療程7 d。根據是否發生腦梗死將其分為腦梗死組與非腦梗死組,然后比較腦梗死組患者與非腦梗死組患者血清血栓調節蛋白、血糖、血脂的水平。根據ABCD2 評分的不同將這些患者分為低危組(ABCD2 評分為0 ~3 分)、中危組(ABCD2 評分為4 ~5分)及高危組(ABCD2 評分為6 ~7 分),然后對比不同分組患者之間血清血栓調節蛋白的水平,并對導致這些患者發生腦梗死的危險因素進行多元回歸分析。
采用SPSS 22.0 軟件對本次研究中的數據進行分析和處理,計量資料用均數± 標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
與低水平組患者和正常水平組患者相比,高水平組患者腦梗死的發生率更高,P<0.05。詳見表1。

表1 低水平組患者、正常水平組患者、高水平組患者腦梗死發生率的比較
與非腦梗死組患者相比,腦梗死組患者血清血栓調節蛋白、甘油三酯的水平均更高,P<0.05。兩組患者血清低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇、空腹血糖的水平相比,P>0.05。詳見表2。
表2 腦梗死組患者與非腦梗死組患者血清血栓調節蛋白、血糖、血脂水平的對比(± s )

表2 腦梗死組患者與非腦梗死組患者血清血栓調節蛋白、血糖、血脂水平的對比(± s )
血清總膽固醇(mmol/L)非腦梗死(n=85) 23.9±6.6 2.70±0.44 1.35±0.16 5.59±0.31 1.80±0.07 4.9±0.7腦梗死(n=15) 34.1±11.5 2.71±0.39 1.35±0.11 6.28±0.33 2.69±0.45 4.7±0.5 t 值 6.247 0.400 0.094 1.602 9.005 1.196 P 值 0.000 0.071 0.500 0.083 0.000 0.188分組 血清血栓調節蛋白(g/L)血清低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)(mmol/L) 空腹血糖(mmol/L) 血清甘油三酯(mmol/L)血清高密度脂蛋白膽固醇
與中危組患者和低危組患者相比,高危組患者血清血栓調節蛋白的水平更高,P<0.05。詳見表3。
表3 高危組患者、中危組患者和低危組患者血清血栓調節蛋白水平的對比(g/L,± s)

表3 高危組患者、中危組患者和低危組患者血清血栓調節蛋白水平的對比(g/L,± s)
注:a 與 中 危 組 相 比,t=6.794,P=0.000;b 與 低 危 組 相 比,t=7.140,P=0.000。
分組 血清血栓調節蛋白高危組(n=17) 40.46±1.31 ab中危組(n=52) 37.44±2.60低危組(n=31) 30.30±1.54
通過進行Logistics 多元回歸分析發現,血清血栓調節蛋白的水平≥32.070 μg/L、有腦卒中病史、腦缺血持續的時間≥30 min、腦缺血發作的頻次≥3 次/ 年、空腹血糖的水平≥6 mmol/L、存在顱內動脈狹窄、有血脂異常病史均為導致這些患者發生腦梗死的危險因素。詳見表4。
本研究的結果顯示,與中危組患者和低危組患者相比,高危組患者血清血栓調節蛋白的水平更高,P<0.05。這提示,短暫性腦缺血患者血清血栓調節蛋白的水平越高,其腦梗死的發生風險就越高。可見,血清血栓調節蛋白可作為評估短暫性腦缺血患者預后的有效指標[5-6]。有研究指出,短暫性腦缺血患者血清血栓調節蛋白的水平與其腦梗死的發生率呈正相關。臨床上應通過監測短暫性腦缺血患者血清血栓調節蛋白的水平來了解其發生腦梗死的風險,并根據風險水平對其進行相應的治療,以降低其腦梗死的發生率,改善其預后[7-8]。血栓調節蛋白可與凝血酶結合形成復合物,激發纖溶反應,導致血栓溶解反應受到抑制,使血管內血栓的形成加快,影響腦局部血流的供給,從而可增加腦梗死的發生風險[9-10]。相關的文獻指出,短暫性腦缺血患者病情發作的頻次及持續的時間也與其腦梗死的發生風險存在一定的關聯性[11-12]。本研究的結果顯示,與非腦梗死組患者相比,腦梗死組患者血清血栓調節蛋白、甘油三酯的水平均更高,P<0.05。有研究表明,長期處于高血糖、血脂異常狀態易導致動脈粥樣硬化加重,血液黏度上升,這容易損傷血管內皮并對腦部血液循環造成不良影響,進而可增加腦血管阻塞的發生風險。在導致腦梗死發生的諸多危險因素中,顱內動脈狹窄是比較重要的一項。顱內動脈狹窄可影響腦部血流灌注,導致相關灌注區域壓力值減低,血液流速變緩,血液黏度升高,進而可引起腦梗死[13]。通過進行Logistics 多元回歸分析我們發現,血清血栓調節蛋白的水平≥32.070 μg/L、有腦卒中病史、腦缺血持續的時間≥30 min、腦缺血發作的頻次≥3 次/ 年、空腹血糖的水平≥6 mmol/L、存在顱內動脈狹窄、有血脂異常病史均為導致短暫性腦缺血患者發生腦梗死的危險因素。這與相關研究的結果相符[14-15]。
綜上所述,短暫性腦缺血患者血清血栓調節蛋白的水平與其腦梗死的發生風險密切相關。血清血栓調節蛋白的水平可作為評估短暫性腦缺血患者腦梗死發生風險的一項有效指標。