動態心電圖聯合動態血壓監測在臨床腎性高血壓患者中的應用研究

吳圓一

（江蘇大學附屬醫院心電圖科，江蘇 鎮江 212000）

在我國，高血壓具有較高發病率，且近年來呈年輕化趨勢，嚴重威脅人們健康生活[1]。大部分高血壓為原發性高血壓，但也有部分患者屬于繼發性高血壓，而繼發性高血壓發病原因主要為慢性腎臟疾病。慢性腎臟疾病不斷發展，會導致心血管、腎臟發生疾病風險越來越高，使患者病情日益嚴重[2]。大部分慢性腎臟病患者通常合并高血壓疾病，且腎臟是高血壓導致機體受損的一個重要靶器官，若慢性腎臟疾病患者出現高血壓，在一定程度上會導致心血管事件明顯增加，使患者病死率明顯提高，且會導致慢性腎衰竭病情進一步發展，因此，合理控制患者血壓可有效緩解腎功能衰竭的病情發展[3]。當患者出現慢性腎臟疾病時，其血壓值往往有晝夜節律消失的情況，且血壓值較高，尤其當疾病發展至終末期腎衰竭時，患者血壓晝夜異常節律具有較高發生率，所以需對腎性高血壓患者進行動態血壓、心電圖監測，及時了解患者病情變化[4]。動態心電圖在臨床中應用較廣泛，可及時捕捉異常變化，聯合使用動態血壓，可及時了解患者心電圖異常、血壓變化情況，對于臨床治療具有明顯促進作用[5]。本研究選取51例腎性高血壓患者和51例原發性高血壓患者作為研究對象，旨在探討動態心電圖聯合動態血壓監測的應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018 年2 月至2019 年7 月本院收治的51 例腎性高血壓患者（觀察組）和51 例原發性高血壓患者（對照組）作為研究對象。觀察組男31 例，女20 例；年齡38～69 歲，平均年齡（49.56±2.57）歲；病程4～22 個月，平均（8.63±1.25）個月。對照組男32例，女19例；年齡38～69歲，平均年齡（49.51±2.55）歲；病程4～22個月，平均（8.61±1.28）個月。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經本院倫理委員會批準。納入標準：觀察組均確診為腎性高血壓，腎臟結構功能損傷≥3 個月；腎臟病理學、影像學異常，血、尿常規異常；對照組均確診為原發性高血壓；患者均簽署知情同意書。排除標準：妊娠期、哺乳期；合并嚴重心腦疾??；高鉀血癥[6]。

1.2 方法 兩組患者均采用動態心電圖聯合動態血壓監測，通過便攜式動態血壓監護儀完成24 h血壓監測，采取袖帶22 cm×12 cm 將便攜式動態血壓監護儀綁縛于患者左上臂，且在充氣時平放上臂，保持不動；入睡時，不可對左上臂造成壓迫。在白晝（6：00～22：00），應每隔30 min 對患者血壓進行1次自動充氣監測，在夜間（22：00～次日6：00），可每隔60 min 對患者血壓進行1 次自動充氣監測，在監測過程中，患者不可劇烈運動。通過動態心電圖記錄盒對患者進行24 h動態心電圖記錄，完成監測后，對數據進行分析處理。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者白晝、夜間的動態血壓情況，正常24 h動態血壓值為收縮壓130 mmHg、舒張壓80 mmHg；白晝狀態下，收縮壓135 mmHg、舒張壓85 mmHg；夜間狀態下，收縮壓125 mmHg、舒張壓75 mmHg，收縮壓、舒張壓無一致性時，可將收縮壓作為標準進行判定。觀察兩組患者心率變異性指標，其中SDNN 為相鄰R-R 標準差；SDNNindex為每5分鐘節段R-R標準差的平均值；SDANN為每5分鐘節段R-R 平均值的標準差；RMSSD 為相鄰R-R 間期差值平均值；PNN50 為相鄰R-R 間期相減值＞50 ms 心搏數量在總新搏數量中的比例。觀察兩組患者平均心率，對比兩組ST-T段壓低、心律失常發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血壓值比較 兩組白晝收縮壓、舒張壓比較差異無統計學意義；夜間，觀察組收縮壓、舒張壓均顯著高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血壓值比較（±s，mmHg）

表1 兩組血壓值比較（±s，mmHg）

組別觀察組（n=51）對照組（n=51）t值P值白晝收縮壓150.94±6.59 149.67±6.57 0.975 0.166舒張壓94.36±4.58 92.95±4.53 1.259 0.105夜間收縮壓142.58±5.60 120.54±5.94 19.280 0.000舒張壓89.75±5.81 79.63±5.06 9.380 0.000

2.2 兩組心率變異性指標及心率比較 與對照組比較，觀察組SDNN、SDNNindex 均較低，差異具有統計學意義（P＜0.05），兩組心率、SDANN、RMSSD、PNN50比較差異無統計學意義，見表2。

表2 兩組心率變異性指標比較（±s）

表2 兩組心率變異性指標比較（±s）

注：SDNN，相鄰R-R標準差；SDNNindex，每5分鐘節段R-R標準差的平均值；SDANN，每5分鐘節段R-R平均值的標準差；RMSSD，相鄰R-R間期差值平均值；PNN50，相鄰R-R間期相減值大于50 ms心搏數量在總新搏數量中的比例

PNN50（%）8.69±1.68 9.07±1.62 1.163 0.124組別觀察組（n=51）對照組（n=51）t值P值心率（次/min）82.36±7.51 80.16±7.43 1.487 0.070 SDNN（ms）59.84±8.16 94.28±6.84 23.099 0.000 SDNNindex（ms）17.85±5.13 36.81±8.84 13.248 0.000 SDANN（ms）54.67±6.43 53.36±6.45 1.027 0.153 RMSSD（ms）27.39±6.84 28.19±6.75 0.595 0.277

2.3 兩組ST-T段壓低、心律失常情況比較 與對照組比較，觀察組ST-T段壓低、心律失常發生率較高，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組ST-T段壓低、心律失常情況比較[n（%）]

3 討論

在高血壓患者中，15%～20%會出現血壓無法保持晝夜節律的情況，此情況往往表明高血壓靶器官受到一定損害，且因高血壓患者頸動脈內膜增厚，通常會導致心、腦、腎等靶器官受到一定的損害[7]。腎性高血壓在繼發性高血壓患者中是較重要的一部分，其血壓均值較高，且通常無法保持血壓的晝夜節律性，尤其在發展為終末期腎衰時，血壓晝夜節律異常情況更為常見。自主神經在血壓保持規律的晝夜變化中發揮重要作用，當人在睡眠狀態時，其血漿兒茶酚胺含量明顯減少，交感神經興奮性明顯降低，且心率、血壓值顯著降低，夜間體力、腦力活動明顯下降。但是，當患者出現腎性高血壓后，其腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性明顯上升，排鈉量顯著下降，儲水量提高，可明顯增加細胞外液容量，使周圍血管阻力顯著增加，而容量上升使血壓值明顯提高，且高血壓會導致腎功能進一步受損，由此產生惡性循環，無法有效控制血壓，當發展成終末期腎病時，其血壓的晝夜節律異常更為顯著[3]。

腎性高血壓是慢性腎臟疾病進一步發展與惡化的一種常見并發癥，若未對其進行及時有效治療，可導致臨床效果不佳。很多患者對于血壓值變化認知不足，甚至認為血壓升高是由于年齡增加所致，極易導致腎性高血壓、原發性高血壓混淆，未能及時接受臨床治療。若腎臟疾病無良好預后，高血壓是較為常見的一項獨立危險因素，通常情況下，舒張壓上升1 mmHg，會導致風險性提高6.0%左右；而當收縮壓上升1 mmHg 時，會導致風險性提高3.0%左右[8]。因此，當患者出現慢性腎臟疾病時，需密切關注血壓值變化。在對患者進行動態血壓值監測時，不論是患者進行日常生活、工作等，或是保持睡眠狀態，均可通過動態監測獲得較為準確的血壓數據，在臨床血壓監測中具有重要意義。

本研究結果顯示，兩組患者白晝時收縮壓、舒張壓比較差異無統計學意義；與對照組比較，觀察組夜間收縮壓、舒張壓較高，SDNN、SDNNindex 較低（P＜0.05）；兩組心率、SDANN、RMSSD、PNN50 比較差異無統計學意義；觀察組ST-T段壓低、心律失常發生率均顯著高于對照組（P＜0.05）。由此可知，觀察組夜間血壓變化更為明顯，而且心律失常等不良反應的發生率更高。對照組原發性高血壓患者經動態血壓監測可知，血壓可保持一定的晝夜節律，夜間有顯著降低情況，但腎性高血壓患者無法保持血壓節律性。一般情況下，正常人體會在晝夜出現較為顯著的血壓變化，主要是因機體自身調節所造成的，可有效保護心、腎、腦等器官，對于維持結構功能具有明顯作用。腎性高血壓患者的晝夜血壓節律異常，通常認為與神經內分泌失調密切相關[9]。患者因內分泌系統受到破壞，極易使腎素、醛固酮、血管緊張素大量激活，從而導致水鈉潴留發生，造成血容量提高，由此導致高血壓發生。因腎功能出現慢性衰竭，使促紅細胞生成素水平降低，患者血紅蛋白水平下降，由此易導致心律失常、心肌缺血等不良反應發生，使心臟負擔更為嚴重[10]。而且血壓升高往往導致腎性高血壓患者出現左心室負擔更為嚴重的情況，還會導致大動脈彈性日漸減弱，外周阻力明顯上升，導致心室增厚，左心室舒張功能受到顯著影響，極易造成心律失常。

綜上所述，腎性高血壓患者血壓晝夜節律消失，心率變異性下降，極易發生心律失常，采用動態心電圖聯合動態血壓監測，可及時了解患者血液、心率變化情況，對于臨床治療具有重要意義。