何梟,常穎(通信作者)
福建省立醫院藥學部 (福建福州 350000)
急性心肌梗死是因患者心肌組織處于缺氧、缺血狀態引起的組織壞死急重癥,具有發病急、病死率高以及病情發展迅猛等特點,在病情發展期間,會觸發心室重構,損傷心肌功能,對于病情持續加重的患者甚至會引發心力衰竭,嚴重威脅其生命健康[1]。近年來,針對心肌梗死患者主要采取他汀類藥物治療。他汀類藥物作為一種還原酶抑制劑,具有理想的調脂作用,在改善心室重構、緩解心肌損傷等方面有確切的效果。目前,臨床實踐中所應用的他汀類藥物較多,其中阿托伐他汀的應用范圍較為廣泛,屬于比較常見的溶栓藥物,對減少膽固醇(total cholesterol,TC)吸收、改善動脈粥樣硬化具有確切的效果[2]。為此,本研究旨在分析心肌梗死患者在治療期間采取阿托伐他汀治療對血脂水平以及C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP)的影響,現報道如下。
選取2020年1—8月我院收治的96例心肌梗死患者作為研究對象,采用隨機數字表法將其分為對照組和試驗組,每組48例。對照組男31例,女17例;年齡44~79歲,平均(61.59±2.18)歲。試驗組男33例,女15例;年齡43~79歲,平均(61.66±2.28)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。納入標準:符合心肌梗死的相關診斷標準;為首次發病;近期未服用他汀類藥物治療;對研究內容知情,且均已自愿簽署知情同意書。排除標準:存在免疫系統疾病;伴有惡性腫瘤;肝、腎功能病變;既往有精神病史、認知障礙、溝通障礙。
對照組采取常規治療措施,主要包括溶栓、抗凝以及抗血小板聚集和抗缺血等對癥支持治療,對于無禁忌證的患者增加血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑進行治療;同時靜脈滴注注射用尿激酶(山東北大高科華泰制藥有限公司,國藥準字H37020115,規格10萬U),用藥劑量為150萬U/次,2次/d;靜脈注射低分子肝素鈣注射液(深圳賽保爾生物藥業有限公司,國藥準字H20060191,規格0.5 ml︰5 000AXa單位),用藥劑量為3 ml/次,1次/d。
試驗組在對照組基礎上采取阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準字J20070060,規格10 mg)進行治療,用藥方式為口服,用藥劑量為20 mg/次,1次/d。
兩組持續用藥5 d[3]。
比較兩組治療后的血脂指標[包括TC、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high density leptin cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)]、炎癥因子指標及心功能指標。(1)炎癥因子指標:采用免疫比濁法檢測兩組的CRP、白細胞介素-6、白細胞介素-10等炎癥因子水平。(2)心功能指標:采用多普勒超聲心電圖儀器(變頻探頭)檢測患者的心臟功能,檢測指標包含左室射血分數(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左室短軸縮短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)以及左室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)。
試驗組的TC、TG、HDL-C水平均低于對照組,LDL-C水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組血脂指標比較
試驗組CRP、白細胞介素-6水平均低于對照組,白細胞介素-10水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組炎癥因子指標比較
試驗組LVEF、LVFS均高于對照組,LVEDd短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組心功能指標比較
心肌梗死的病理基礎為冠狀動脈粥樣硬化,形成斑塊后會導致血管狹窄,當出現不同誘因后便會引發該疾病。該疾病的主要誘發因素包括生活不規律、情緒激動及過度勞累等。吸煙、肥胖等因素對動脈粥樣硬化也會產生嚴重影響,致使患者機體氧化應激反應加重,誘發炎性反應,導致血管內皮損壞。目前,針對心肌梗死患者,臨床所采取的常規治療措施主要包含抗凝、溶栓以及擴張冠狀動脈等。但在溶栓后心肌血流灌注會導致心功能衰退,使急性心肌梗死反復發作,嚴重時甚至會出現猝死。由此可見,心肌梗死患者采取單純的擴張冠狀動脈以及溶栓治療并不能達到痊愈的目的,血脂調節也是臨床治療該疾病時需關注的研究重點[4]。
本研究結果顯示,試驗組的TC、TG、HDL-C水平均低于對照組,LDL-C水平高于對照組(P<0.05)。其原因為,阿托伐他汀是臨床上應用范圍較廣的3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑,可通過阻斷羥甲戊酸代謝、清除TC及抑制載脂蛋白合成而進一步發揮調脂作用,可有效降低血清中TC的濃度,在一定程度上加快高密度脂蛋白的分解和代謝[5]。試驗組CRP、白細胞介素-6水平均低于對照組,白細胞介素-10水平高于對照組(P<0.05)。其原因為,CRP、白細胞介素-6可反映炎癥程度,在機體發生感染后,血清中的白細胞介素-6、CRP水平會迅速升高;而阿托伐他汀不僅可抑制炎性遞質的分泌,還能夠有效改善血管內皮功能,同時對促進斑塊穩定亦具有確切的效果,在急性心肌梗死患者中的應用效果較好,對炎癥因子的聚集具有理想的抑制作用[6]。試驗組LVEF、LVFS均高于對照組,LVEDd短于對照組(P<0.05)。分析原因為,將阿托伐他汀應用于心肌梗死患者的治療期間,可通過多種生物學效應減輕心肌酶學改變,進而逆轉心室重構,達到改善心室功能的目的[7]。
綜上所述,阿托伐他汀應用于心肌梗死患者的治療效果顯著,可降低血脂指標,減輕機體炎性反應,改善心功能。