血尿酸、血脂水平與2型糖尿病患者下肢動脈粥樣硬化的相關性①

李熠旸

(黃河中心醫院內分泌腎內科,河南 鄭州 450003)

2型糖尿病主要由環境、遺傳因素作用，引起的機體代謝性疾病，可導致周圍神經病變、眼底病變等并發癥，其中外周動脈疾病較為常見，以下肢動脈粥樣硬化(atherosclerosis of lower extremity,LEAD)最為嚴重，是導致2型糖尿病患者截肢的重要因素。高尿酸血癥與心腦血管疾病，如高血壓、冠心病等密切相關，可促使動脈粥樣硬化的發生、發展；而血脂代謝異常則是發生動脈粥樣硬化的重要危險因素[1,2]。本研究就血尿酸、血脂水平與2型糖尿病患者LEAD的相關性作分析。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經醫學倫理委員會批準，選擇2016-05～2019-11我院收治的98例2型糖尿病患者作為研究對象。其中男62例，女36例；年齡51～82歲，平均(65.43±8.62)歲；病程2～13年，平均(7.58±2.46)年；體質量指數22～28kg/m2，平均(25.14±1.85)kg/m2；合并高血壓34例，冠心病15例，高血脂39例；合并糖尿病腎病13例，糖尿病周圍神經病變18例。

1.2 納入標準及排除標準

①符合《中國2型糖尿病防治指南》中相關診斷標準[3]；②近4周未使用過對尿酸代謝造成影響的藥物；③簽署知情同意書。排除標準：①糖尿病酮癥酸中毒；②嚴重心肝腎功能異常；③腎病綜合征、急慢性腎炎等；④合并感染、外傷或痛風急性期。

1.3 分組標準

囑患者取仰臥位，使用氣袖(40cm×12cm)置于患者上臂及踝部，使用聽診器測得足背、肱動脈收縮壓，計算比值，即為踝肱指數(ankle brachial index, ABI)[4]；ABI正常范圍為0.9～1.3，<0.9即為LEAD。根據上述標準將98例患者分為兩組。

1.4 觀察指標

采集患者空腹靜脈血5mL，離心分離血清(10min，3500r/min)，采用酶法測定血尿酸(SUN)水平，試劑盒購自福康生物技術；采用酶法測定血清血脂水平，包括甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、總膽固醇(Total cholesterol,TC)，試劑盒購自吉斯生物科技。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 ABI值

98例2型糖尿病患者中35例(35.71%)發生LEAD，平均ABI值為(1.08±0.12)；63例(64.29%)無LEAD組，平均ABI值為(0.79±0.09)；組間比較，差異有統計學意義(t=13.534，P<0.01)。

2.2 SUN、血脂水平

LEAD組患者SUN、TG、LDL-C、TC均高于無LEAD組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組SUN、血脂水平比較

2.3 2型糖尿病患者血清SUN、TG、LDL-C、TC與LEAD相關性分析

經雙變量Pearson直線相關檢驗結果顯示，2型糖尿病患者血清SUN、TG、LDL-C、TC水平與ABI值呈正相關(r>0，P<0.05)。見表2。

表2 2型糖尿病患者SUN、TG、LDL-C、TC與ABI值相關性

3 討論

2型糖尿病慢性并發癥中，LEAD較為常見，主要是由于增多的糖基化終末產物，對血管內皮細胞造成損傷，加上氧化應激反應增強炎癥反應，促使血栓形成所致，可反映全身動脈硬化程度。動脈粥樣硬化性病變可侵犯冠狀動脈、主動脈、腎動脈等，亦可累及下肢血管，分布以多階段性為主，嚴重可導致患者下肢功能障礙、糖尿病足的發生，對患者生命健康造成危害[5]。

本研究結果顯示，98例患者中35例發生LEAD；LEAD組患者SUN、TG、LDL-C、TC均高于無LEAD組，說明SUN和血脂在發生組呈高表達，可能與糖尿病患者下肢動脈粥樣硬化的發生相關。文獻指出，糖尿病的發生與血脂異常密切相關，TC主要由高、低密度脂蛋白運轉，當TC水平升高時，單核細胞吞噬脂質細胞增強，促使TC與大量脂質聚集于動脈血管內皮下，引起泡沫細胞形成[6]。而正常情況下，SUN具有抗氧化能力，可抑制過氧化物歧化酶失活，起到清除自由基的作用，并且黃嘌呤氧化酶為SUN生成的重要場所之一，即為動脈血管內皮細胞，而動脈血管功能異常，亦可導致SUN水平升高[7]。本研究中，經雙變量Pearson直線相關檢驗結果顯示，2型糖尿病患者SUN、TG、LDL-C、TC水平與LEAD呈正相關，說明2型糖尿病患者SUN、TG、LDL-C、TC水平越高，患者LEAD程度越嚴重。考慮原因在于，脂質成分升高后，可通過內皮間隙進入內膜中，導致血管內皮吸收膽固醇增加，內皮完整性被破壞，直接導致動脈硬化的發生[8]。而血液中的SUN具有較低的物理溶解度，容易在小動脈壁形成結晶并沉積，對動脈血管內膜造成損傷，促使血小板聚集、形成血栓；SUN升高也可導致動脈血管內皮功能異常，一氧化氮降低、內皮素增加，導致內皮細胞損傷。同時SUN升高可引起脂質過氧化，促進LDL-C氧化，導致氧自由基生成，加重炎癥反應，損傷血管；且SUN可通過嘌呤代謝，而過多代謝可促進血栓形成，加重LEAD疾病進展[9,10]。

綜上所述，2型糖尿病患者LEAD的發生與SUN、TG、LDL-C、TC水平密切相關，應積極控制患者SUN、血脂水平，利于患者預后。