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短暫性腦缺血發作患者血清神經元特異性烯醇化酶測定的臨床意義

2011-06-05 03:14:44孔祥鋒雷舜雅
中國實用醫藥 2011年22期
關鍵詞:血清

孔祥鋒 雷舜雅

短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack,TIA)是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網膜功能障礙,臨床癥狀一般持續10~20 min,多在1 h內緩解,最長不超過24 h,不遺留神經功能缺損癥狀,結構性影像學(CT、MRI)檢查無責任病灶[1]。大多數TIA患者就診時臨床癥狀已消失,故診斷主要依靠病史。神經元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是腦損害評估的特異血清標記物[2]。本研究通過對52例短暫性腦缺血發作患者血清NSE的測定進行動態觀察,以期了解短暫性腦缺血發作患者血清NSE測定的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年1月至2008年8月短暫性腦缺血發作患者52例,均符合第四屆全國腦血管病學術會議通過的TIA診斷標準[3],男40例,女12例,平均年齡(68.5±10.8)歲。所有病例入院12 h內行頭顱CT檢查,排除腦出血,1周內頭MRI檢查排除急性腦梗死,其中前循環短暫性腦缺血發作32例、后循環短暫性腦缺血發作20例。對照組為同期體檢健康者,共30例,其中男21例,女9例,平均年齡(66.8±11.2)歲。所有入選病例無合并嚴重心、肺功能不全,心肌缺血嚴重者,慢性腎功能不全,無合并中樞神經系統感染及腫瘤病史。

1.2 方法 所有患者均于發病后48 h內及第5天采集外周靜脈血,離心后以法國生物-梅里埃公司提供的試劑合在全自動熒光酶標免疫分析儀(VIDAS)統一進行酶免法測定血清NSE濃度。

1.3 統計學處理 統計學處理數據統計采用SPSS 17.0軟件完成。各項數據符合正態分布的采用均數±標準差()表示。兩組計量資料數據間用均數比較,采用 t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 短暫性腦缺血發作組和對照組NSE的水平 短暫性腦缺血發作組發病48 h內NSE的水平(11.46±1.26)顯著高于對照組(9.56±1.13),P<0.01。短暫性腦缺血發作組發病第5天NSE的水平(10.35±1.44)與對照組(9.56±1.13)比較,無顯著差異,P>0.05。

2.2 短暫性腦缺血發作組病程先后NSE的水平 短暫性腦缺血發作組發病48 h內NSE的水平(11.46±1.26)顯著高于發病第5天NSE的水平(10.35±1.44),P>0.01。

表 短暫性腦缺血發作患者及對照組NSE濃度(μg/L)

3 討論

烯醇化酶是普遍存在于生物體細胞漿中的一種糖酵解代謝酶,它催化2-磷酸甘油酸生成磷酸烯醇式丙酮酸。目前自然界中共有五種烯醇化酶的同工酶,均為由三種免疫性質不同的亞基 α、β、γ 組成的二聚體,它們是 αα、ββ、γγ、αβ、αγ。其中γ型特異地存在于腦神經細胞和神經內分泌細胞中,神經膠質細胞和其他腦神經組織中不含有NSE,故又稱之為神經元特異性烯醇化酶(NSE)[4]。正常情況下,體液中NSE含量很低,當腦損傷時,NSE才從神經元中漏出,通過血腦屏障進入血液和腦脊液,故檢測血清NSE含量可反映神經元死亡的程度[5]。

有研究表明NSE濃度與腦梗死體積及NIHSS評分顯著相關的結論,認為血清NSE與S-100蛋白對判斷卒中后神經及精神行為預后有重要價值[6~7]。發現發病后第48、96 h及4 d內最大血清NSE濃度與腦梗死的體積相關,但與腦出血的體積無相關性,發病后第48、72 h腦梗死患者的血清NSE水平顯著高于腦出血者,腦梗死面積大者,其血清NSE濃度的峰值出現較晚[8]。故監測血漿NSE的演變有助于了解腦梗死和腦出血的病情變化。

本組資料顯示,短暫性腦缺血發作患者急性期血清NSE值較正常對照組明顯升高,二者比較有統計學意義(P<0.01)。這說明患者雖然腦的影像學檢查未見異常,但神經元細胞存在一定程度上的損傷。同時,短暫性腦缺血發作患者第5天血清NSE值較正常對照組無統計學差異(P>0.05),可能是腦部供血在短時間內得到改善,缺血區內壞死細胞未再增加,故患者神經元細胞損傷持續時間短,恢復快。因此,短暫性腦缺血發作患者動態測定NSE水平有助于短暫性腦缺血發作診斷的篩查。

[1] 賈建平.神經病學.北京:人民衛生出版社,2010:173-175.

[2] Oh JH,Lee JH,No SJ,et al.Prediction of early clinical severity and extent of neuronal damage in anterior-cireulation infarction using the initial serum neuron-specific enolase level.Arch Neurol,2003,60(1):37-41.

[3] 中華神經學會.各類腦血管病診斷要點.中華神經科雜志,1996,29(61):379-380.

[4] 楊琴,胡常林.堿性成纖維細胞生長因子對腦缺血后神經元特異性烯醇化酶的影響.臨床神經病學雜志,1998,11:198.

[5] 王琨,李彥敏.NSE、S-100蛋白與腦損傷關系的研究.腦與神經疾病雜志,2009,17(5):396.

[6] Wunderlich MT,Lins H,Skalej M,et al.Neuron-specific enolase and tau protein as neurobiochemical markers of neuronal damage are related to early clinical course and longterm outcome in acute ischemic stroke.Clin Neurol Neurosurg,2006,108(6):558.

[7] Woertgen C,Albert R,K6 hler M,et al.Ventricular tapping seems to have no influence on S-100B and NSE seram concentrations.Neurosurg Rev,2004,27(3):178.

[8] Cunningham RT,Watt M,Winder J,et al.Serum neuronspecific enolase is an indicator of stroke volumeE.Eur J Clin Invest,1996,23(4):298.

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