臨床藥師干預對痛風患者疾病認知水平、用藥情況和治療效果的影響▲

曹利娟 陳仕鵬 謝瑞杰 陸卓莉 李俊明 劉代華

(廣西柳州市人民醫院藥學部，柳州市 545006，電子郵箱：308573043@qq.com)

痛風是一種由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，常并發關節破壞、腎功能損傷、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病等疾病[1-2]。隨著我國人民生活水平的不斷提高，人們生活方式及飲食結構的改變，痛風患病率呈逐年上升趨勢，并呈年輕化趨勢，目前我國痛風的患病率為1.1%[3-4]，痛風已嚴重影響人們的生活質量。然而臨床上有部分痛風患者對痛風的認識不足，治療依從性差，治療效果不佳。為改善痛風患者的治療效果，我院臨床藥師對痛風患者進行痛風相關知識和用藥宣教，探討臨床藥師干預對痛風患者疾病認知水平、用藥情況和治療效果的影響。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選取2018年6月至2019年5月在我院住院治療的172例痛風患者作為研究對象。納入標準：(1)均符合2015年美國風濕病學會/歐洲抗風濕聯盟的痛風分類標準[5]；(2)能正常溝通交流；(3)臨床資料完整；(4)本人自愿參加本研究。排除標準：合并嚴重心腦血管疾病、肝腎功能障礙等患者。其中男性150例、女性22例，年齡28～87(60.22±0.99)歲；病程大于10年的患者有63例，有痛風石的患者82例，合并高血壓、糖尿病等代謝性疾病的患者有120例，具體資料見表1。所有患者均對本研究知情同意，本研究經本院醫學倫理委員會批準。

1.2 干預方法 患者入院后，由經統一培訓的3名主管藥師及以上職稱的臨床藥師對患者進行痛風相關知識和急性發作期、間歇期用藥宣教，具體如下：(1)印刷痛風相關知識宣傳冊，包括痛風的危害、痛風可食用及禁忌食物、痛風急性發作期和間歇期的藥物選擇以及藥物的不良反應與注意事項、尿酸的控制目標等；臨床藥師在進行藥學查房時，將這些宣傳冊發放給痛風患者，并進行詳細講解。(2)定期組織痛風相關知識講座和病友座談會，了解患者欠缺哪方面的知識，有針對性地對患者進行痛風相關知識普及和用藥教育，強化患者對知識的記憶，提高患者的自我管理能力。(3) 通過微信平臺對出院痛風患者進行隨訪，給予科學指導，尤其適用于外地或偏遠地區的痛風患者。對于不會使用微信的患者，采用電話進行隨訪教育。分別在出院后1、3、6、12個月進行隨訪，隨訪內容包括：是否有痛風急性發作、是否規律來醫院復診、急性發作期和間歇期分別服用的藥物等。

1.3 觀察指標 通過問卷調查的方式了解干預前(入院時)及干預后12個月(出院后12個月)痛風患者的疾病認知情況和診療現狀，調查問卷分為3部分：(1)痛風相關知識，包括痛風禁忌飲食、并發癥及尿酸控制目標。痛風并發癥包括關節損害、腎臟損害、心血管疾病及糖尿病等。尿酸控制目標[6]：痛風患者一般需控制尿酸水平在360 μmol/L以下；合并下列任何情況之一時，需控制尿酸水平在300 μmol/L以下，如痛風發作次數≥2次/年、痛風石、慢性痛風性關節炎、腎結石、慢性腎臟疾病、高血壓、糖尿病、血脂異常、腦卒中、缺血性心臟病、心力衰竭和發病年齡<40歲。(2)痛風急性發作期和間歇期用藥情況，痛風急性發作期用藥包括非甾體抗炎藥、糖皮質激素、秋水仙堿、抗菌用藥、草藥、非甾體抗炎藥與糖皮質激素合用，痛風間歇期用藥情況包括規律服用抑制尿酸合成藥物或增加尿酸排泄藥、間斷服用降尿酸藥物、不服用降尿酸藥物。(3)治療效果，包括最近一年痛風發作次數和隨診頻次。干預前的調查問卷均現場發放，患者自行填寫完畢后由臨床藥師現場收回；干預后12個月的調查問卷則通過微信或電話采集，所有的調查問卷均確保受試者能正確理解所有的問題。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0軟件進行統計學分析。計數資料以例數和百分比表示，比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 干預前后痛風患者疾病認知情況的比較 干預后痛風患者的痛風禁忌飲食知曉率，對痛風可導致關節損害、腎臟損害、心血管疾病和糖尿病的危害知曉率，尿酸控制目標知曉率均高于干預前(均P<0.05)。見表2。

表2 干預前后痛風患者疾病認知情況的比較[n(%)，n=172]

2.2 干預前后痛風患者用藥情況的比較 干預后痛風患者在急性發作期選擇非甾體抗炎藥、秋水仙堿治療的比例均高于干預前，選擇草藥、非甾體抗炎藥聯合糖皮質激素治療的比例均低于干預前(均P<0.05)，而干預前后選擇糖皮質激素、抗菌藥物治療的比例差異無明顯變化(均P>0.05)。干預后痛風患者在間歇期規律服用抑制尿酸合成藥物(別嘌醇或非布司他)、增加尿酸排泄藥(苯溴馬隆)的比例高于干預前，間斷服用降尿酸藥物、不服用降尿酸藥物的比例低于干預前(均P<0.05)。見表3。

表3 干預前后痛風患者用藥情況的比較[n(%)，n=172]

2.3 干預前后痛風患者治療效果的比較 與干預前相比，干預后痛風患者最近一年痛風發作的次數下降，痛風患者規律復診的頻次增加(均P<0.05)。見表4。

表4 干預前后痛風患者治療效果的比較[n(%)，n=172]

3 討 論

痛風是一種與高尿酸血癥密切相關的代謝性疾病，而高尿酸是代謝綜合征、2型糖尿病、高血壓、心血管系統疾病、慢性腎病等疾病發生和發展的獨立危險因素[7]。有研究報告，尿酸水平每增加60 μmol/L，高血壓和2型糖尿病的發病風險分別增加17%和13%，冠心病的死亡風險增加12%[8-11]。尿酸水平升高也可導致慢性腎病、糖尿病腎病的患病率顯著增加，控制尿酸水平可減少心血管事件的發生風險[12-13]。治療痛風的目的是迅速、有效地緩解和消除痛風急性發作癥狀，預防急性痛風性關節炎復發，糾正高尿酸血癥，促使軟骨、關節、腎間質等組織中沉積的尿酸鹽晶體溶解，并防止新的晶體形成，從而逆轉和治愈痛風[1]。痛風的治療包括生活方式調節和藥物治療：生活方式調節主要是避免高嘌呤飲食、戒酒等；藥物治療包括痛風急性發作期及早、足量使用非甾體抗炎藥、秋水仙堿。不能耐受非甾體抗炎藥、秋水仙堿或腎功能不全者可以服用糖皮質激素，但不建議非甾體抗炎藥和糖皮質激素聯合使用，因為兩種藥物均可引起胃腸道不良反應，表現為消化道潰瘍甚至消化道出血，兩種藥物聯合使用，會增加消化道出血風險；痛風間歇期的治療目的旨在長期有效地控制血尿酸水平，降尿酸藥物包括抑制尿酸合成藥如別嘌醇或非布司他及促尿酸排泄藥如苯溴馬隆[14-15]。研究表明，痛風基本知識匱乏，加之治療痛風的藥物不良反應較大，導致痛風患者治療依從性差，因而目前痛風患者的治療現狀不容樂觀[16-17]。

本研究結果顯示，臨床藥師對患者進行痛風相關知識和急性發作期、間歇期用藥宣教后，痛風患者對痛風禁忌飲食以及并發癥的認知均有所提高；對痛風急性發作期選擇合適的抗炎止痛藥物、間歇期堅持規律服用降尿酸藥物的比例均較干預前明顯升高；患者規律復診的比例增加，近一年痛風急性發作次數明顯降低(均P<0.05)。這表明臨床藥師干預可提高患者對痛風的認知水平和對痛風的重視程度，有利于提高患者的用藥依從性，降低痛風急性發作次數。

綜上所述，臨床藥師對患者進行痛風相關知識和急性發作期、間歇期用藥宣教能有效地提高痛風患者對痛風的認知水平和對痛風的重視程度，有利于提高患者用藥依從性，降低痛風急性發作次數，為臨床藥師參與臨床工作，與醫護患建立良好的關系提供了可借鑒的工作模式。