李田田 (恩施市中醫醫院急診內科,湖北 恩施 445000)
病毒性心肌炎(Viral Moycarditis,VMC)是常見的感染性心肌疾病,其發病率較高[1]。主要由各種病毒感染,導致心肌細胞變性、壞死等所致,嚴重影響患者心功能,故早期合理的治療是關鍵。左卡尼汀因可促進脂類代謝,為細胞代謝提供能量等為治療該疾病的重要藥物,但因VMC的發生較為復雜,單一用藥患兒免疫功能改善緩慢[2]。環磷腺苷為細胞內調節和傳遞信號的物質,可參與物質和能量代謝的調節,其與左卡尼汀聯合應用值得臨床研究。基于此,本研究將探討上述兩種藥物聯合用于VMC患者中的效果?,F將結果報告如下。
1.1一般資料:醫院倫理委員會批準,患者及家屬同意后,將我科2018年10月~2020年5月期間VMC患者93例為研究對象,按照組間基線資料匹配原則分為對照組(46例)和觀察組(47例)。納入標準:①符合診斷標準,經心電圖、實驗室檢查確診[3];②入組前未接受相關治療。排除標準:①先天性心臟病;②繼發性心肌損害;③合并免疫系統障礙。其中對照組男24例,女22例;年齡20~40歲,平均(32.56±4.57)歲;病程2~5 d,平均(2.53±0.24)d。觀察組男26例,女21例;年齡18~39歲,平均(32.85±4.52)歲;病程2~5d,平均(2.57±0.22)d。上述資料兩組對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:兩組均予以吸氧、補充水電解質、改善循環等常規治療。對照組靜脈注射左卡尼汀(東北制藥集團;H20113215;5 ml/支)100 mg/kg,1次/d。觀察組在對照組基礎上靜脈滴注環磷腺苷(三才石岐制藥;H20051325;5 ml:10 mg)加40 mg 5%葡萄糖注射液,1次/d。兩組均治療2周。
1.3觀察指標和評價標準:觀察兩組膠原代謝水平、免疫功能。①膠原代謝水平:治療前后抽取靜脈血2 ml采用全自動生化儀(型號:邁瑞2800)以酶聯免疫法測量內皮素-1 (ET-1)、型原膠原N端前肽(PINP)及血管緊張素II (AngII)水平;②免疫功能:治療前后抽取靜脈血2 ml以酶聯免疫法測量白介素-4(IL-4)和干擾素(IFN-γ)水平。

2.1兩組膠原代謝水平對比:觀察組治療后ET-1、PINP及Ang-II水平較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組膠原代謝水平對比
2.2兩組免疫功能對比:觀察組治療后IFN-γ水平較對照組低,IL-4水平較對照組高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組免疫功能對比
VMC的發生主要是嗜心肌病毒感染導致機體自身免疫反應觸發、病毒直接損害心肌細胞等所致的心肌損傷。左卡尼汀可抑制氧自由基產生,強化心肌抗氧化損傷的能力成為治療該疾病的重要藥物[4]。但實踐[5]發現,VMC與膠原物質合成有關,單一使用上述藥物對膠原物質調節作用不理想,進而不利于免疫功能的恢復。因此,臨床需探求有效的方案。
左卡尼汀可通過三羧酸循環,增強線粒體功能。環磷腺苷為主要參與細胞功能調節的蛋白激酶致活物質,可促進激素對生理機能、代謝循環進行調節,以提高心肌細胞收縮力,使心肌血輸出量增加;同時可促進肌纖維內離子(鈣離子)進入,改善缺血缺氧狀態,避免心肌細胞進一步損傷[6]。兩者聯合可產生協同效應,以調節機體膠原代謝,改善免疫功能。VMC的發生與炎性因子異常表達導致免疫功能失調有關。IFN-γ和IL-4分別由Th1和Th2細胞分泌,兩者可維持機體免疫平衡。本研究中,觀察組治療后IFN-γ水平較對照組低,IL-4水平較對照組高,差異有統計學意義(P<0.05),提示兩種藥物聯合可調節VMC患者免疫功能。因左卡尼汀可促進長鏈脂肪酸進入細胞線粒體氧化分解,進而確保細胞代謝所需能量,且可提高外周血單核細胞的活化,改善免疫功能[7]。環磷腺苷則可通過提高心肌細胞內的c AMP濃度,強化心肌收縮力,以調節Th1/Th2失調狀態,進一步改善機體免疫功能。
在VMC發展過程中,病毒感染后,心肌細胞內過度增殖的膠原物質可導致心肌纖維化,加重疾病進展,ET-1和AngⅡ可參與心肌纖維化,使細胞間質內膠原物質如PINP等增殖。VMC患者心肌細胞發生損傷致局部缺血缺氧后會導致ET-1、PINP及AngⅡ等相關因子急劇升高[11],不利于疾病預后。本研究顯示,觀察組治療后ET-1、PINP及AngⅡ水平較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05),說明左卡尼汀聯合環磷腺苷可調節VMC患者的膠原代謝。因左卡尼汀聯合環磷腺苷可通過增強線粒體功能,改善心肌細胞能量、物質代謝,增強心肌收縮力,下調PINP水平[8];抑制氧自由基產生,強化心肌細胞抗氧化損傷能力,下調ET-1和AngⅡ水平,改善膠原代謝。
綜上所述,左卡尼汀聯合環磷腺苷可調節VMC患者的膠原代謝,改善免疫功能。