甲狀腺功能亢進癥患者血清甲狀腺激素、鈣磷水平與骨質疏松的相關性

彭 可 (益陽市中心醫院，湖南 益陽 413000)

甲狀腺功能亢進癥屬于內分泌系統疾病，其病理特征主要表現為甲狀腺激素大量分泌、高代謝癥候群。隨著臨床研究深入，發現甲狀腺功能亢進癥與骨質疏松具有一定的關系[1]。骨質疏松屬于骨代謝性疾病，其病理特征主要表現為骨脆性增加、骨結構組織改變、骨密度下降、骨折幾率增大。現代臨床認為甲狀腺功能亢進癥患者分泌過多的甲狀腺激素，會對破骨細胞進行刺激，促使骨吸收，紊亂骨礦物質代謝，導致骨形成<骨吸收[2]。目前臨床中關于骨質疏松癥與甲狀腺功能亢進癥之間的相關性報道較少，本研究為了規避甲狀腺功能亢進癥所致的骨質疏松癥，特此進行了相關性分析，以供臨床參考。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：本研究選取2019年6月～2020年6月納入的108例甲狀腺功能亢進癥患者作為研究組，其中包括男59例，女49例，年齡31～60歲，平均(46.5±4.4)歲。本次研究經過本院醫學倫理委員會同意；入組標準：甲狀腺功能亢進癥診斷標準符合《實用內科學》；參照國際骨質疏松基金會所提出的診斷標準，確定為骨質疏松癥；知情同意。排除標準：肝腎障礙；既往存在骨質疏松癥、髖部骨折或是腰椎骨折；合并關節疾病；惡性腫瘤；血液疾病；腫瘤骨轉移；胃腸疾病；存在其他內分泌疾病。另在同一研究時間段選取健康志愿者36例作為常規組，其中包括男18例，女18例，年齡30～60歲，平均(46.7±4.7)歲。各組年齡、性別等基礎資料經臨床統計學檢驗，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：利用骨密度檢測儀器，對甲狀腺功能亢進患者進行骨密度檢測，主要檢測部位為股骨頸、L2-4腰椎，根據WHO于1994年提出的診斷標準，將甲狀腺功能亢進者分成骨量正常組(T≥-1.0)、骨量減少組(T為-2.5～-1.1)、骨質疏松組(T≤-2.6)。

采集所有觀察對象的空腹靜脈血3～5 ml，通過全自動生化分析儀，檢測鈣磷水平、堿性磷酸酶、血清甲狀腺激素(FT4、FT3、TSH)水平，測定方法以電化學發光儀為主。

1.3觀察指標：①對比研究組與常規組鈣磷水平以及血清甲狀腺激素水平；②根據骨密度的不同，對比骨量正常組(n=36)、骨量減少組(n=36)、骨質疏松組(n=36)患者的鈣磷水平以及血清甲狀腺激素水平；③分析骨質疏松癥與鈣磷水平、血清甲狀腺激素水平的相關性。

2 結果

2.1研究組與常規組鈣磷水平、血清甲狀腺激素水平對比：差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 研究組與常規組鈣磷水平、血清甲狀腺激素水平對比

2.2不同骨密度患者鈣磷水平、甲狀腺激素水平對比：差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同骨密度患者鈣磷水平、甲狀腺激素水平對比

2.3甲狀腺功能亢進癥與骨質疏松癥的相關性分析：見表3。

表3 甲狀腺功能亢進癥與骨質疏松癥的相關性分析

3 討論

作為人體中最為重要的一種內分泌器官，甲狀腺通過分泌甲狀腺激素，對人體新陳代謝進行調控。由于甲狀腺激素在骨骼發育成長、鈣磷物質代謝以及骨重建等過程中具有不可或缺的作用，故而甲狀腺功能亢進癥患者發生骨質疏松癥的幾率較大[3]。骨生長發育與甲狀腺素具有密切的關系，當骨還未完全成熟之前，可通過減低骨密度、提高骨轉換率來增大骨折、骨質疏松風險。甲狀腺激素能夠通過甲狀旁腺激素相關肽、生長激素等信號通路促使軟骨細胞分化、增殖，進而促使骨縱向發育。一旦打破骨重建、骨吸收的平衡，便會引起骨質疏松癥[4]。臨床現階段尚未完全明確甲狀腺功能亢進癥誘發骨質疏松癥的病理機制，但是有關研究學者認為成人甲狀腺功能亢進癥患者會導致堿性磷酸酶水平上升、高鈣尿、增加骨轉換率，進而丟失骨量，誘發骨質疏松癥[5]。由此表明甲狀腺功能亢進癥患者骨質疏松與鈣磷、甲狀腺激素水平具有密切的關系。

本研究發現，研究組堿性磷酸酶、鈣磷水平、甲狀腺激素FT4以及FT3均高于常規組，而TSH低于常規組，差異有統計學意義(P<0.05)；與此同時，分析研究組不同骨密度患者的觀察指標，結果骨質疏松組鈣磷水平、堿性磷酸酶、甲狀腺激素FT4以及FT3高于骨量減少組、骨量正常組；而甲狀腺激素TSH低于骨量減少組、骨量正常組，差異有統計學意義(P<0.05)；另外，通過Spearman相關性分析，鈣磷水平、堿性磷酸酶、甲狀腺激素FT4以及FT3與股骨頸骨密度、腰椎骨密度呈負性相關，而甲狀腺激素TSH與股骨頸骨密度、腰椎骨密度呈正性相關，差異有統計學意義(P<0.05)。初步表明甲狀腺功能亢進癥患者堿性磷酸酶、鈣磷、FT4以及FT3較高，而TSH較低，這在甲狀腺功能亢進癥誘發骨質疏松癥過程中具有一定的促進作用。究其原因：甲狀腺功能亢進癥由于甲狀腺素大量分泌而使得成骨細胞活性、破骨細胞活性增加，進而使得骨質疏松癥發生幾率較健康正常人更高；甲狀腺功能亢進癥患者代謝較高，蛋白質代謝紊亂且骨基質尚未完全形成，紊亂了鈣鹽沉積；胃腸蠕動功能加強，影響鈣鹽吸收，增加大量的尿鈣，鈣缺失便會減低骨密度，最終誘發骨質疏松癥；由于軟骨、骨釋放的磷代謝較高，會進一步提高血磷水平[6]。作為胞內酶的堿性磷酸酶，其水平高低可較好地反映出人體中成骨細胞的活躍度，甲狀腺激素大量分泌，會增加骨吸收，可升高堿性磷酸酶水平，間接表明堿性磷酸酶與骨質疏松癥呈負性相關[7]。另發現甲狀腺功能亢進癥患者FT4以及FT3與骨密度表現為負性相關，說明FT4以及FT3越高，成骨、破骨的代謝狀態就會越高，骨密度因此就會下降，發生骨質疏松癥的幾率就會越高[8]。TSH與骨密度表現為正性相關，提示TSH與骨密度降低、骨轉換率提高、骨折發生率升高緊密相關。

綜上所述，在甲狀腺功能亢進癥患者群體中，其鈣磷、甲狀腺激素水平表達異常，檢測這些觀察指標，有助于臨床醫師預測甲狀腺功能亢進癥患者發生骨質疏松癥的風險，進而為臨床有效防治提供參考，值得引起臨床重視。