尤瑞克林聯(lián)合丁苯酞治療急性進展型腦梗死的效果分析

安利賢

（連云港市贛榆區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 江蘇 連云港 222100）

急性進展型腦梗死是急性腦梗死中常見的一種臨床亞型，約占腦梗死總數(shù)的20%～40%，其發(fā)病機制包括兩大方面，即生化機制與血流動力學機制。發(fā)生急性進展型腦梗死時，患者的神經(jīng)功能可在發(fā)病6 h 到1 周內(nèi)呈漸進式或者階梯式繼續(xù)惡化，病情較為嚴重并且進展速度較快，如果不能及時診斷、治療，就可能會增加患者的致殘率和病死率[1]。據(jù)相關(guān)資料顯示[2]，丁苯酞對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷有一定的改善作用，但該藥物在縮小腦梗死面積方面的效果仍有待提高。有學者提出[3]，尤瑞克林是由238 個氨基酸組成的糖蛋白，不僅可以抑制血小板凝聚，還可以保護中樞神經(jīng)。基于此，本文選擇2019 年2 月—2021 年2 月我院收治的急性進展型腦梗死患者80 例，就尤瑞克林聯(lián)合丁苯酞治療急性進展型腦梗死的效果及對其炎性因子的影響進行分析，報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年2 月—2021 年2 月我院收治的急性進展型腦梗死患者80 例，根據(jù)入院時間將其分成兩組，對照組（2019年2月—2020年2月入院）與觀察組（2020年3月—2021 年2 月入院），每組40 例。（1）納入標準：①符合《急性腦梗死的歐洲治療指南》[4]中關(guān)于急性進展型腦梗死的診斷標準；②經(jīng)顱腦CT 檢查、神經(jīng)系統(tǒng)查體、影像學檢查等確診為急性進展型腦梗死；③發(fā)病72 h 內(nèi)病情進行性加重，意識水平、肢體肌力、眼球運動降低≥2分；（2）排除標準：①有明顯出血傾向，并且血壓＞180/120 mmHg；②對尤瑞克林或者丁苯酞存在過敏；③血小板計數(shù)、活化部分凝血活酶時間異常，凝血功能障礙。對照組男17 例，女23 例；年齡37 ～78 歲，平均年齡（52.61±5.79）歲；病程為8～71 h，平均（42.68±6.51）h。觀察組男16 例，女24 例；年齡為37 ～76 歲，平均年齡（52.54±5.73）歲；病程為8～69 h，平均（42.61±6.43）h。患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書，兩組的一般資料對比無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），可比對。

1.2 方法

對照組采用丁苯酞軟膠囊（石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司；國藥準字：H20050299；規(guī)格：0.1 g×24 s）治療，0.2 g/次，3 次/d。

觀察組在采用丁苯酞軟膠囊治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用尤瑞克林（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司；國藥準字：H20052065；規(guī)格：0.15 PNA單位/瓶）每次0.15 PNA單位，溶于50 mL 或100 mL 氯化鈉注射液中，靜脈滴注30 min，1 次/d。

兩組均連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標與療效評定標準

分析對比兩組治療前后炎性指標、神經(jīng)受損程度、日常生活能力以及治療總有效率。

炎性指標包括：腫瘤壞死因子（TNF-ɑ）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、細胞間黏附分子1（sICAM-1）、血管細胞黏附分子1（sVCAM-1）。

神經(jīng)受損程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進行評價，滿分為58 分，總評分越高代表神經(jīng)受損越嚴重[5]。

日常生活能力采用日常生活能力量表（ADL）進行評價，滿分為100 分，總評分越高代表日常生活能力越好[6]。

療效評定標準，顯效：腦梗死病灶基本消失，神經(jīng)功能評分降低＞90%，生活自理能力良好并且無后遺癥，自覺癥狀完全消失，肌力提升2 級以上；有效：腦梗死面積明顯縮小，病情穩(wěn)定，神經(jīng)缺損癥狀明顯減輕，生活自理能力基本恢復，肌力提升1 級以上；無效：未達到以上標準。治療總有效率=1-無效率。

1.4 統(tǒng)計學方法

2.結(jié)果

2.1 對比兩組治療前后炎癥指標

治療前，兩組的TNF-ɑ、MMP-9、sICAM-1、sVCAM-1無顯著差異（P＞0.05）；治療后，觀察組的TNF-ɑ、MMP-9、sICAM-1、sVCAM-1 均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后炎癥指標比較（± s）

表1 兩組治療前后炎癥指標比較（± s）

組別 例數(shù)TNF-ɑ/（pg·mL-1）MMP-9/（mg·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 31.66±4.62 44.01±5.20 2.74±0.46 1.22±0.31對照組 40 31.59±4.71 58.94±7.33 2.69±0.53 1.97±0.36 t 0.053 8.306 0.356 7.893 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)sICAM-1/（mg·L-1）sVCAM-1/（ng·L-1）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 2.02±0.25 0.65±0.12 162.47±38.59 51.20±14.66對照組 40 1.96±0.27 1.17±0.16 162.33±38.71 88.75±19.24 t 0.815 13.000 0.013 7.762 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 對比兩組治療前后NIHSS、ADL 評分

治療前，兩組的NIHSS、ADL 評分無顯著差異（P＞0.05）；治療后，觀察組的NIHSS 評分低于對照組，ADL 評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS、ADL 評分比較（± s，分）

表2 兩組治療前后NIHSS、ADL 評分比較（± s，分）

組別 例數(shù)NIHSS ADL治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 32.04±5.15 8.11±1.34 39.98±5.26 87.97±10.01對照組 40 31.98±5.22 15.67±2.04 40.02±5.30 66.20±7.28 t 0.041 15.487 0.027 25.238 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 對比兩組的治療總有效率

觀察組的治療總有效率為95.00%，高于對照組的72.50%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組的治療總有效率比較[n（%）]

3.討論

近年來，人們的生活水平逐步提高，人們的飲食結(jié)構(gòu)不斷變化，使得心腦血管疾病的發(fā)病率逐漸上升，其中急性進展型腦梗死是較為嚴重的一種。急性進展型腦梗死通常表現(xiàn)為偏身感覺障礙、偏身運動障礙、意識障礙等，與血管內(nèi)血栓逐漸擴展、由頸總動脈至頸內(nèi)動脈的狹窄部位的斑塊增大、腦水腫進展等有關(guān)，需及時采取相應(yīng)措施預防腦血栓形成。以往臨床在治療急性進展型腦梗死時，通常予以患者改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板凝聚、抗動脈粥樣硬化等。

本文結(jié)果顯示，治療后，觀察組的TNF-ɑ、MMP-9、sICAM-1、sVCAM-1 均低于對照組，NIHSS 評分低于對照組，ADL 評分高于對照組（P＜0.05），說明采用尤瑞克林聯(lián)合丁苯酞治療急性進展型腦梗死，可以減輕炎癥反應(yīng)，降低神經(jīng)受損程度，提高日常生活能力。尤瑞克林具有擴張缺血組織血管的作用，可使流經(jīng)腦組織的血液量增加，促進腦部微循環(huán)，從而能夠減輕缺血再灌注損傷，保護神經(jīng)元。丁苯酞是從芹菜中提取的有效成分，能夠通過提高腦血管內(nèi)皮NO 水平和降低細胞內(nèi)鈣離子濃度發(fā)揮其保護線粒體功能，具有一定的健腦營養(yǎng)神經(jīng)作用，可以改善患者腦組織缺血的狀態(tài)。因此，將丁苯酞與尤瑞克林聯(lián)合治療急性進展型腦梗死，可使兩者相互協(xié)同、相互作用，促進患者神經(jīng)功能與生理功能的恢復[7]。發(fā)生急性進展型腦梗死時，可刺激機體釋放大量炎癥應(yīng)激因子，加劇顱內(nèi)神經(jīng)水腫；通過丁苯酞與尤瑞克林改善局部血流障礙后，能夠使患者保持良好的側(cè)支循環(huán)，間接地減少炎癥因子的釋放[8]。本文結(jié)果顯示，觀察組的治療總有效率為95.00%，高于對照組的72.50%（P＜0.05），說明采用尤瑞克林聯(lián)合丁苯酞治療急性進展型腦梗死，療效顯著。丁苯酞的清除氧自由基能力較強，可通過提高抗氧化酶活性促進神經(jīng)功能恢復。尤瑞克林除了能通過自身擴張缺血組織血管作用改善神經(jīng)功能外，還能夠通過降低還原型輔酶Ⅱ活性來改善缺血再灌注，緩解神經(jīng)功能缺損癥狀。因此，將尤瑞克林與丁苯酞聯(lián)合治療急性進展型腦梗死時，可從不同的作用機制幫助患者改善神經(jīng)缺損。

綜上所述，采用尤瑞克林聯(lián)合丁苯酞治療急性進展型腦梗死，可以減輕炎癥反應(yīng)，降低神經(jīng)受損程度，提高日常生活能力，療效顯著。