李新敏
(東莞市東城醫院 急診科,廣東 東莞 523007)
原發性高血壓是一種心內科常見的慢性疾病,發病率較高,在老年人群中較為常見,發病時常伴有心、腦等重要臟器的器質性病變,嚴重危及患者身心健康及生命安全[1]。相關資料指出,目前我國原發性高血壓控制率為15.8%,水平仍然較低。口服降壓藥是較為普遍、有效的控制高血壓的方法之一,原發性高血壓患者中約有48%需要兩種及以上藥物聯用才可較穩定的控制血壓[2]。原發性高血壓選擇不同的治療藥物療效尚存差異,尋找療效最優化是臨床致力的重點問題,其中氨氯地平貝那普利片可有效降低患者血壓水平,安全性較高。基于此,本文選取60 例患者進行分析,探討其臨床療效,結果匯報如下。
選取2019 年6 月至2020 年5 月本院收治的原發性高血壓患者60 例,按照隨機數字表法分成觀察組(n=30)與對照組(n=30),觀察組男16 例,女14 例,年齡50~72 歲,平均(60.46±5.13)歲,病程5~20 年,平均(12.63±3.22)年;對照組男13 例,女17 例,年齡52~73 歲,平均(60.22±5.19)歲,病程5~19 年,平均(12.48±3.19)年。在性別、年齡、病程等上述基線資料上,兩組患者比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已經我院倫理會批準。
納入標準:①經臨床診斷及多次血壓測量診斷為輕、中度原發性高血壓;②患者均自愿參與本試驗,并且簽署知情同意書。排除標準:①精神障礙,溝通困難;②合并心、腎等其他重要臟器功能異常;③對本研究藥物過敏者及存在家族過敏史者;④臨床資料不完整者。
對照組給予鹽酸貝那普利片(北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20030514),口服,服藥量為10mg/次,1 次/d,療程為3 個月。觀察組給予氨氯地平貝那普利片(廣州海瑞藥業有限公司,國藥準字H20110072),口服,每次12.5mg,1 次/d,療程為3 個月,同時注意改善生活行為,如少食油膩、減少鈉鹽攝入、適當增加運動量、補充鈣鹽鉀鹽、改善肥胖、減輕體重。
①對比兩組臨床療效。顯效:坐位舒張壓(DBP)下降≥22mmHg 或降至正常范圍,輕度浮腫、頭痛等臨床癥狀消失;有效:坐位DBP 下降11~21mmHg,輕度浮腫、頭痛等臨床癥狀明顯改善;無效:坐位DBP 未出現下降,輕度浮腫、頭痛等臨床癥狀無任何改善,甚至可能加重病情。總有效率=(顯效+有效)/例數×100%。②對比兩組治療前后坐位血壓情況,收縮壓(SBP)、坐位DBP 的下降程度與血壓控制情況成正比,下降20%~35%說明控制情況良好,下降<20%則說明控制情況不佳。③對比兩組臨床癥狀評分:得分為0~3 分,0 分為無癥狀,3 分為癥狀較為嚴重,對兩組治療前后積分變化情況進行比較。④對比兩組不良反應發生情況,即對輕度水腫、面色潮紅、頭痛等不良反應發生率進行統計。⑤對比兩組血管彈性:分別對兩組患者使用CVProfilorDO-2020 動脈功能測定儀(美國HDI 公司生產)進行血管彈性測定,記錄橈動脈脈搏波形,計算大動脈彈性指數,兩組患者均測量3次取平均值。
數據處理采用SPSS 24.0 統計學軟件,計數資料以[n(%)]描述,數據比較采用χ2檢驗,符合正態分布的計量資料以()描述,組間比較采用t檢驗,P<0.05 說明差異有統計學意義。
與對照組比較,觀察組治療總有效率明顯更高(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
在坐位SBP、DBP 上,兩組治療前比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后較治療前均有明顯降低(P<0.05),且與對照組比較,觀察組坐位SBP、DBP 更低(P<0.05),見表2。
表2 兩組坐位血壓比較( ,mm Hg)

表2 兩組坐位血壓比較( ,mm Hg)
注:與本組治療前比較,aP<0.05
治療前,兩組臨床癥狀評分比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后,兩組評分明顯降低(P<0.05),與對照組相比,觀察組評分明顯更低(P<0.05),見表3。
表3 兩組臨床癥狀評分對比( ,分)

表3 兩組臨床癥狀評分對比( ,分)
注:與本組治療前比較,aP<0.05
比較兩組不良反應發生率,差異無統計學意義(P>0.05),見表4。

表4 兩組不良反應發生率比較[n(%)]
在血管彈性評分上,兩組血管彈性評分治療前比較,差異無統計學意義(P>0.05),治療后較治療前均有明顯提高(P<0.05),且與對照組比較,觀察組血管彈性更高(P<0.05),見表5。
表5 兩組血管彈性評分比較( ,分)

表5 兩組血管彈性評分比較( ,分)
最新調查研究顯示,原發性高血壓成人患病率可達27.9%,部分患者臨床表現為頭暈、頭痛、嗜睡、煩躁等,多數患者自覺無明顯癥狀,隨著病情發展,動脈血壓持續升高,容易誘發患者重要臟器出現功能障礙[3]。原發性高血壓發病機制尚不十分明確,常見并發癥為心血管系統與泌尿系統疾病,如心衰、冠心病、慢性腎衰竭等,嚴重威脅著患者的身體健康。
目前,藥物治療是該病的主要治療手段之一,而單藥治療無法有效控制血壓[4]。鹽酸貝那普利片是一種血管緊張素轉換酶抑制藥,經口服用后,在肝內水解為有活性的代謝產物貝那普利拉,可降低血管阻力,同時抑制醛固酮分泌,增高血漿腎素活性,也可抑制緩激肽的降解,降低血管阻力,從而產生降壓作用。腎功能異常患者不能長期服用,且該藥半衰期較短,只能作為輔助治療,單純服用該藥長期達不到預期降壓效果[5-6]。該藥成分包括氨氯地平2.5mg、鹽酸貝那普利10mg,其中氨氯地平是一種鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑,主要作用于心肌細胞和平滑肌細胞,在心肌缺血時可增加冠脈流量及心輸出量,心肌供氧量得以增加,同時有效降低耗氧量,防止造成心肌肥厚;鈣離子跨膜進入平滑肌細胞時可得到有效抑制,對平滑肌的作用要高于心肌細胞[7-8]。此外,氨氯地平對低密度脂蛋白受體有激活作用,減少動脈壁累積脂肪,從而抗動脈硬化。
觀察組治療總有效率與對照組相比明顯更高,治療后,兩組臨床癥狀評分明顯降低,觀察組臨床癥狀評分與對照組相比明顯更低,說明氨氯地平貝那普利片有利于提高治療效果,改善臨床癥狀。研究顯示,當疾病發生時,交感神經興奮,兒茶酚胺分泌逐漸增加,導致外周血管阻力及心輸出量增加,甚至可能出現醛固酮-血管緊張素失調,而血管緊張素作用于平滑肌會增大外周阻力,使交感神經更加興奮,醛固酮分泌量增加易誘發水鈉潴留,從而使坐位SBP、DBP升高[9-10]。本研究顯示,治療后較治療前坐位SBP、DBP 均有明顯降低,觀察組坐位SBP、DBP 更低,究其原因,可能是氨氯地平貝那普利片抑制鈣拮抗劑內流,從而有效降低坐位SBP、DBP,這進一步體現了氯地平貝那普利片的優越性[11]。兩組不良反應發生率比較無明顯差異,這表明氯地平貝那普利片的使用不會增加不良反應。此外,相關研究指出,動脈彈性目前已經成為原發性高血壓治療的靶點之一,治療高血壓不僅要控制血壓情況,還要控制并延緩像動脈血管等臨床亞靶器官的損害[12-13]。本研究顯示,觀察組的大動脈血管彈性明顯高于對照組,這表明氨氯地平貝那普利片治療可有效提高動脈血壓彈性,進一步體現了其臨床治療的優越性。
綜上所述,在原發性高血壓患者臨床治療中氨氯地平貝那普利片的應用能夠有效提高臨床療效及大動脈血管彈性,降低坐位SBP、DBP 及降低不良反應發生率,值得進行臨床推廣。