鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的效果及影響

李俊杰，張永順，蔡國慶

（東莞市東部中心醫院 神經內科，廣東 東莞 523560）

0 引言

在腦血管疾病中，急性腦梗死是較為常見的腦血管急癥，其主要是因人體顱內血管中的血液突然出現流通不暢，造成血管阻塞，進而引發腦組織缺血，腦細胞功能損傷。該疾病發作的常見體征為突發性肢體偏癱、半身麻木、感覺障礙及語言障礙等，部分病情嚴重者甚至會出現昏迷[1]。鹽酸法舒地爾作為一種新型藥物，具有擴張腦血管、抑制體內炎癥反應等作用，其能夠較好地改善腦部的血流供應，以促進血液流通，同時其能夠有效抑制腦神經細胞的損傷。鹽酸法舒地爾主要適用于緩解因蛛網膜下腔出血手術后患者的腦血管痙攣癥狀及腦缺血等其他癥狀。本次研究采用鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死患者，并分析其治療效果以及對患者的血清高敏C反應蛋白水平的影響。現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2020年6月收治的52例急性腦梗死患者作為研究對象，其均符合急性腦梗死的相關診斷標準[2]。納入標準：通過神經系統、顱腦CT與MRI等相關檢查后符合急性腦梗死的相關診斷標準；患者發病時間在3d以內，且患者在該階段未進行任何相關治療。排除標準：有凝血功能障礙以及腫瘤患者；患有心、肝、肺等器官重大疾病患者；有意識障礙或嚴重精神疾病患者。采用隨機數字法將研究對象分為26例常規組與26例觀察組。常規組男14例，女12例；年齡42～81歲，平均（48.56±3.31）歲；糖尿病9例，高血壓10例，高血脂7例。觀察組男13例，女13例；年齡44～82歲，平均（49.32±3.25）歲；糖尿病12例，高血壓8例，高血脂6例。經對比發現，兩組患者的一般資料的差異并不顯著，因而不存在統計學意義（P>0.05），本次實驗具有可行性。本次研究已獲得我院倫理委員會審批通過，患者對本研究的相關事項均已知情并簽署知情同意書。

1.2 方法

給予常規組患者控制血糖、血壓以及調脂等藥物，同時進行心電監護、吸氧等一般治療，療程為14d。針對部分癥狀特殊患者，應用甘露醇降低顱內壓，改善腦血腫癥狀；在充分評估出血風險的前提下，服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物；為預防體內形成深靜脈血栓，給予患者注射低分子肝素；囑咐患者在治療后及時補充營養，并盡早活動。觀察組在常規組的基礎上使用鹽酸法舒地爾藥物（生產廠家：武漢武藥制藥有限公司，國藥準字H20123420），采用100mL的葡萄糖或氯化鈉注射液將其稀釋，并對患者進行靜脈滴注，注入時長為半小時，每次注入30mg，一天2次，療程為14d。患者在治療期間可以根據其身體狀況調整藥物的服用劑量以及療程時長。

1.3 觀察指標

本次研究通過比較兩組患者在治療前后的美國國立衛生院研究院卒中量表（NIHSS）[3]評分和血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平變化情況，判定鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死患者的臨床效果以及該藥物對患者血清超敏C反應蛋白水平的影響。

①NIHSS評分：即神經功能缺損程度，主要分為輕度、中度、中重度、重度四個級別，量表總分范圍為0～42分，0分表示正常，5分以下表示輕度卒中，21分以上表示重度卒中。分值越高，表明患者的神經功能損傷程度越高。

②血清hs-CRP水平測定：抽取患者空腹狀態下靜脈血3mL，借助免疫比濁法測定兩組患者在治療前后的血清hs-CRP水平。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0統計學軟件對所得數據進行處理并分析，應用百分比（%）表示計數資料，采用χ2檢驗；應用均數±標準差（）表示計量資料，采用t檢驗。若檢驗結果顯示P<0.05，則差異存在統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者治療前后的NIHSS評分

經對比得出，兩組患者治療前的NIHSS評分的差異并不明顯（P>0.05）；觀察組治療后的NIHSS評分顯著低于常規組（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后的NIHSS評分比較（，分）

表1 兩組患者治療前后的NIHSS評分比較（，分）

2.2 比較兩組患者治療前后的血清hs-CRP水平變化情況

經對比得出，兩組患者治療前的血清hs-CRP水平差異不顯著（P>0.05）；兩組患者治療后的血清hs-CRP水平均低于治療前，其中觀察組下降更為顯著（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者在治療前后的血清hs-CRP水平比較（,mg/L）

表2 兩組患者在治療前后的血清hs-CRP水平比較（,mg/L）

3 討論

急性腦梗死是一種可發生在任何年齡段的腦部疾病，且涉及神經功能損傷范圍廣，年齡、吸煙、糖尿病、高血壓、高血脂、心臟病、肥胖等都是該病癥發作的主要危險因素[4-5]。隨著生活水平的提高，人們在飲食、作息、環境等方面均有所變化，導致該疾病的沒太明白，為啥生活習慣改善了以后，還會導致發病率提高。急性腦梗死發病急驟，且病情發展速度較快，患者容易在短時間內出現大量腦組織的壞死，具有較高的致殘率與致死率，在黃金時間內采取有效的治療措施可以達到控制病情發展的作用，但后續治療中暫無特效藥，患者需要長時間服用藥物進行治療。雖然給予患者相應的治療措施后，其閉塞血管可盡早實現再通功能，并恢復該區域的正常血供，從而使患者社的神經組織功能得以恢復，有助于其日常生活的改善，但是治療后有部分患者由于神經缺失，會出現再次損傷的情況，不利于其后續恢復，因而探索急性腦梗死的有效治療措施以防止病情加劇是十分必要的。

臨床上采用的溶栓治療、服用降纖藥物以及抗血小板聚集藥物等治療方法，雖然在一定程度上能夠有效緩解急性腦梗死患者的相關臨床癥狀，但其治療效果并不明顯，且存在復發的可能性。尤其是進行溶栓治療后，盡管患者的血管堵塞、腦組織缺血情況能夠獲得改善，但溶栓后極易發生再灌注損傷，加劇患者的病情[6-7]。鹽酸法舒地爾作為一種注射液，法舒地爾是其主要有效成分，該成分能夠有效抑制急性腦梗死患者體內平滑肌的收縮，同時增加體內蛋白輕鏈磷酸酶的活性，使腦血管得到擴張，進而對患者的腦血管痙攣癥狀起到一定的緩解與預防作用。據相關研究顯示，急性腦梗死是在多種機制的共同作用下產生的，如腦細胞的鈣超載、氧自由基出現損傷等，其都會引起患者嚴重的結構障礙以及神經功能損傷。鹽酸法舒地爾能夠有效改善患者腦組織的微循環，這不僅對腦神經起到一定的保護作用，還能有效解決患者的神經功能損傷問題，促進神經再生[8]。本次研究通過對比兩組急性腦梗死患者在治療前后的NIHSS評分，得出觀察組治療后的NIHSS評分低于常規組（P<0.05），說明鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死患者具有良好的臨床效果，其不僅能有效舒張急性腦梗死患者的血管平滑肌，促進腦血液循環，以縮小腦梗死面積，還能對腦神經功能損傷起到一定的修復作用。除此之外，鹽酸法舒地爾也是一種激酶特異性抑制劑，其能夠通過上調血管的內皮細胞一氧化氮合酶的表達，對內皮細胞的舒張起到一定的積極作用，同時其能夠有效抑制體內炎性因子的分泌，進而抑制體內炎癥反應，清除自由基，為腦細胞筑起一道保護屏障[9-10]。與此同時，鹽酸法舒地爾還能抑制白細胞在患者腦缺血發生區域的輸出，進而起到減輕炎癥反應的作用，以減少患者因急性腦梗死病癥而造成的腦組織損傷。hs-CRP水平是反應人體炎癥反應活動程度的重要臨床指標之一，其與腦血管疾病的發作有著緊密的聯系，臨床上可以通過測定急性腦梗死患者的血清hs-CRP水平，判定患者體內血管內皮細胞是否存在慢性損傷以及體內的炎癥反應程度，進而反映出藥物治療對急性腦梗死患者的臨床效果[11-12]。本次研究通過對比兩組患者在治療前后的血清hs-CRP水平得出，觀察組治療后的血清hs-CRP水平低于常規組（P<0.05），說明鹽酸法舒地爾能夠在一定程度上抑制急性腦梗死患者的hs-CRP水平，進而減輕患者的相關炎癥反應，減少急性腦梗死疾病對人體產生的副作用，具有一定的安全性。

綜上所述，鹽酸法舒地爾能夠幫助急性腦梗死患者擴張腦血管，促進血液循環，進而緩解患者腦血管痙攣、腦缺血等臨床癥狀，同時能夠有效降低患者的血清超敏C反應蛋白水平，減輕患者炎癥反應，以減少腦組織損傷，值得臨床推廣。