“8+2”心電圖臨床價值的研究進展

夏平

(深圳市龍華區人民醫院心血管內科，廣東 深圳 518109)

臨床工作中，對于出現胸痛懷疑急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者，其心電圖≥8個導聯ST段壓低伴aVR導聯和/或V1導聯ST段抬高，稱為“8+2”心電圖，可以提示左主干或相當于左主干病變或嚴重的三支血管病變，并且對患者的死亡風險及預后也有一定的預測價值。最近的指南甚至建議“8+2”心電圖等價于ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)，需立即行急診經皮冠狀動脈介入治療。然而，隨著近年研究的進展，“8+2”心電圖預測左主干病變的特異性一直存在爭議，因為在臨床工作中，多種疾病特別是急危重癥疾病也常表現出“8+2”的心電圖特征。現從“8+2”心電圖歷史背景出發，回顧其在ACS中的臨床應用價值，概述其臨床價值的最新研究進展。

1 “8+2”心電圖的理論基礎

aVR導聯位于額面右上方，與心臟的長軸基本平行，這個方位在常規12導聯心電圖中是獨一無二的。aVR導聯沿心臟長軸方向探查整個心臟的電活動，故其對整個心臟彌漫性病變的表達最為敏感。因此，左主干嚴重狹窄時，左心室彌漫性的心內膜下心肌缺血或損傷，引起的ST段損傷向量也幾乎與心臟的長軸一致，故而在aVR導聯的投影最大，引起的ST段抬高最明顯，而V1導聯探查的是室間隔基底部，投影并不與心臟長軸一致，存在一定的夾角，此時ST段可能抬高或不抬高，必有ST aVR>ST V1，而背離aVR導聯的其他導聯的ST段則壓低，即出現心電圖aVR和/或V1導聯ST段抬高伴廣泛導聯(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V2～V6)ST段壓低現象。

2 “8+2”心電圖簡單歷史背景及其在ACS中的臨床價值

1993年荷蘭的Gorgels等[1]最早描述“8+2”心電圖，其通過對113例冠狀動脈造影(顯示至少一支冠狀動脈血管病變)患者的心電圖特點進行研究，提出冠心病左主干和三支血管病變特點的心電圖即Ⅰ、Ⅱ和V4～V6導聯ST段壓低伴aVR導聯ST段抬高，其陰性預測值為78%，陽性預測值為62%；當總的ST段改變超過12 mm時，其陽性預測值增加到86%。自此，“8+2”心電圖在冠心病中的預測價值引起人們廣泛的關注。2001年Yamaji等[2]研究了左主干閉塞患者的心電圖特征發現，aVR導聯ST段抬高伴較低程度V1導聯ST段抬高是左主干閉塞的一個重要預測因素，并且aVR導聯ST段抬高可預測患者的臨床結局。同年，Gorgels團隊[3]的另一個研究結果顯示，aVR導聯ST段抬高≥1.0 mm比ST段抬高≥0.5 mm更能預測左主干/三支血管病變，其陽性預測值是81%，靈敏性是81%，特異性是80%；另外該研究還提出aVR導聯ST段抬高的程度與患者的死亡率成正比。這些研究結果陸續在更大的臨床研究中得到證實。2003年Kosuge等[4]回顧性分析310例非ST段抬高型急性冠脈綜合征(non-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS)患者，發現了類似的結果，并指出aVR導聯ST段抬高合并廣泛導聯ST段壓低與左主干病變密切相關，在嚴重的左主干狹窄患者中，有80%存在著廣泛導聯ST段壓低>1.0 mm。2007年Yan等[5]通過對全球ACS注冊中的5 064例NSTEACS患者心電圖進行分析也發現，aVR導聯ST段抬高>1.0 mm是左主干/三支血管病變的獨立預測因素。2011年Kosuge等[6]在2003年的研究基礎上納入572例NSTEACS患者，發現aVR導聯ST段抬高程度是嚴重的左主干/三支血管病變最準確的預測指標，靈敏性和特異性分別是80%和93%，陽性預測值為56%，陰性預測值為98%。Kosuge等[6]認為aVR導聯處于獨特的位置，從右肩位看，其面對左心室腔，也稱“腔導聯”，捕獲的信息位于心臟右上方，即右室流出道和室間隔基底部的心電活動信息，當左主干/三支血管病變時會引起整個心臟心內膜下心肌缺血，故引起aVR導聯ST段抬高并背離aVR的其他導聯ST段壓低(鏡像改變)。2017年Ghaffari等[7]研究認為aVR導聯ST段抬高≥1 mm預測左主干病變的靈敏性和特異性分別是100%和33.5%；aVR導聯ST段抬高伴V1導聯ST段抬高預測左主干病變的靈敏性和特異性分別是74.4%和68.5%；aVR和V1導聯ST段抬高伴廣泛導聯ST段壓低預測左主干病變的靈敏性和特異性分別是59%和74.4%。

基于以上臨床研究的結果及數據，相關指南先后提出并強調了“8+2”心電圖的臨床價值。2009年美國心臟病學會/美國心臟協會/美國心律失常協會指南[8]中指出：靜息心電圖8個或以上導聯ST段壓低>0.1 mV伴aVR和/或V1導聯ST段抬高，提示左主干/三支血管狹窄。2012—2017年歐洲心臟病學會關于STEMI/NSTEACS的指南[9-11]中指出：≥8個導聯中ST段壓低≥0.1 mV伴aVR和/或V1導聯ST段抬高，提示左主干或相當于左主干或嚴重的三支血管缺血，尤其是患者血流動力學不穩定時。2013年美國心臟病學會/美國心臟協會STEMI指南[12]中指出：aVR導聯ST段抬高合并廣泛導聯ST段壓低提示左主干或左前降支近端閉塞，按STEMI等危處理，及時行冠狀動脈造影和再灌注治療。

3 “8+2”心電圖均為左主干/三支血管病變

3.1 “8+2”心電圖臨床價值的最新研究進展

通過檢索全球文獻發現雖然這種“8+2”模式心電圖對冠心病患者左主干/三支血管病變及其預后有相當高的預測價值，但這種心電圖模式并不總是由左主干/三支血管病變所導致的，畢竟心電圖具有一定的局限性。有趣的是，最新的一項研究[13]發現，“8+2”模式心電圖幾乎不提示急性左主干或左前降支近端閉塞，該研究是Harhash等[13]納入了847例出現胸痛并按STEMI處理的患者，其中99例符合“8+2”心電圖特征，有79例接受冠狀動脈造影(47例嚴重的冠狀動脈狹窄，13例輕度冠狀動脈狹窄，19例血管正常)，然而只有8例為急性冠狀動脈閉塞(4例為回旋支，4例為右冠狀動脈)，其急性血管閉塞的發生率為10%，然而標準STEMI的急性冠狀動脈閉塞的發生率約80%，于是提出無必要對“8+2”模式心電圖按STEMI等危處理，更無必要及時行再灌注治療。另一方面，該研究還發現：表現“8+2”心電圖的患者死亡率比標準的STEMI高5倍，無血管狹窄者和有嚴重血管狹窄者的臨床預后比較無統計學差異，原因與該類患者存在急危重癥情況(比如突發心搏驟停、低血容量休克、低氧血癥、肺栓塞、腦出血、敗血癥和主動脈夾層等)有關；嚴重冠狀動脈狹窄者多數為慢性的三支血管病變，常伴有并發癥，針對該類患者，強烈建議進行緊急的多學科討論，評估臨床狀況并確定最佳的治療方案，不建議行緊急血運重建，特別是在深夜。Gibbs等[14]也呼吁：表現“8+2”特征的ACS患者，多為慢性嚴重的左主干/三支血管病變，無急性血栓形成閉塞，無需緊急血運重建，并且要對其他臨床情況也表現“8+2”特征者進行鑒別診斷。

最近的研究[15-16]表明運動負荷試驗誘發ST aVR抬高，特別是合并ST V1抬高能預測左主干/三支血管病變，具有中等的靈敏性和特異性，然而，與上述結果相反，Russo等[17]納入200例疑似冠心病需擇期行冠狀動脈造影的患者，均進行運動負荷試驗達目標心率，結果發現ST aVR抬高并未增加左主干/三支血管/前降支病變的預測性，在多變量分析中，≥5個導聯ST段壓低才是左主干/前降支近端病變的唯一獨立預測指標。關于“8+2”心電圖對患者的死亡風險及預后的預測價值也一直爭議不斷，比如Iida等[18]回顧性分析3 357例急性ACS患者的冠狀動脈造影檢查結果，其中有89例符合左主干-ACS，分為幸存組(65例)和死亡組(24例)，回顧性分析兩組的臨床特征和入院時心電圖特點，發現在兩組之間表現“8+2”心電圖特點的患者院內死亡率無顯著的統計學差異，無法發揮任何的預測價值；然而，死亡組中ST aVL抬高的發生率及抬高的程度顯著高于幸存組，于是提出ST aVL抬高是重要的預后因素，此外，還提出V3導聯QRS波群寬度和ST段抬高的數量是左主干-ACS患者院內死亡率的獨立預后指標。

3.2 “8+2”心電圖可出現在除ACS以外的其他情況下

近些年，隨著人們對“8+2”心電圖的重視，越來越多的研究數據及病例報道表明，并非所有的“8+2現象”均為左主干病變，其他臨床情況如主動脈夾層、急性肺栓塞、主動脈瓣嚴重狹窄、心肌炎、心包炎、嚴重的左心室肥大、急性失血性休克、心源性休克、陣發性室上性心動過速或心率明顯過快后、心搏驟停后、其他冠狀動脈血管狹窄[19-23]等也可出現“8+2”心電圖特點。以下示范3例心電圖為典型的“8+2”現象，但結果恰恰并非盡如人意。Gibbs等[14]報道了1例69歲老年女性突發胸痛，心電圖也是符合“8+2”心電圖特點(圖1)，但計算機體層攝影血管造影證實是胸主動脈夾層(Stanford A型)，推測可能是因為夾層累及升主動脈時，擺動的主動脈夾層堵塞了左主干的開口，導致整個心臟心內膜下缺血。圖2為本院收治的1例58歲女性，突發意識不清，心電圖呈“8+2”現象，當時考慮左主干病變，立即啟動STEMI綠色通道，然而急診冠狀動脈造影未見血管狹窄，頭顱CT提示腦出血，對“8+2”心電圖過度反應的典型案例，筆者認為可能與患者腦出血形成腦疝后失血性休克所致彌漫性心內膜下缺血有關。還有更加罕見的情況，Saxena等[24]報道1例49歲男性突發心搏驟停，心電圖符合“8+2”特點，急診冠狀動脈造影未見血管狹窄(圖3)，心臟超聲顯示嚴重的主動脈瓣狹窄，術中發現其為嚴重限制性的主動脈瓣二葉畸形，左、右冠瓣融合。嚴重的主動脈瓣狹窄會嚴重影響冠狀動脈血流動力學，相當于左主干的左主干，同樣引起廣泛的心內膜下缺血。

圖1 A：心電圖呈“8+2”現象；B和C：計算機體層攝影血管造影顯示胸主動脈夾層

圖2 A：心電圖呈“8+2”現象；B：CT示腦出血；C和D：冠狀動脈造影示血管正常

圖3 A：心電圖呈“8+2”現象；B：術中見主動脈瓣二葉畸形；C和D：冠狀動脈造影示血管正常

Ruiz-Mateos等[25]研究表明“8+2”心電圖不能預測多支血管病變，相反，它是心源性休克的獨立預測因子，靈敏性為24%，特異性為96%。在發生心源性休克患者中，通常會發生廣泛的心內膜下缺血，由此產生的綜合向量指向aVR導聯，引起ST aVR抬高并背離aVR的其他導聯ST段則壓低。其認為大面積心肌梗死的患者早期易出現泵衰竭，心輸出量明顯減少，從而導致全身各臟器灌注不足和全身性炎癥反應，進而加重心內膜下局部缺血，心功能進一步惡化，以及出現心源性休克等惡性循壞。Yamamoto等[26]回顧性分析286例院外心搏驟停后恢復自主心律的患者，有74例符合“8+2”心電圖特征，37例接受急診冠狀動脈造影，其中20例(占27%)為急性冠狀動脈閉塞(前降支13例，回旋支3例，右冠狀動脈5例)，有24例(占32%)為慢性的三支血管病變，31例(占42%)未見血管狹窄。另外，該研究還對恢復自主心律后的初始心電圖和早期隨訪(初始心電圖后約2 h)的心電圖特點進行比較，發現初始心電圖ST aVR抬高的程度在有或無急性冠狀動脈病變的患者中無統計學差異。但在無急性冠狀動脈病變的患者中，早期隨訪心電圖的ST aVR抬高的程度顯著降低，且其他導聯ST段壓低也明顯回落。以上研究結果表明，對于院外心搏驟停恢復自主心律后心電圖呈“8+2”特點的患者，提倡在血流動力學穩定后或對缺氧缺血性腦病的合并癥進行全面評估后再擇期行冠狀動脈造影，而不是緊急冠狀動脈造影；同時要結合臨床狀況動態復查心電圖并進行對比分析來確定最佳的治療手段；此外，如進行常規的緊急冠狀動脈造影可能會增加慢性冠狀動脈病變不必要的支架植入，并且術后抗凝和雙重抗血小板治療可能會增加隱匿性出血。

綜上所述，“8+2”心電圖是個“大雜燴”，可出現在除ACS以外的其他情況下，所以一定要結合臨床情況來綜合評估，否則后果不堪設想。

4 總結

無論“8+2”心電圖病因如何，通常都反映出患者處于高危和高風險的臨床情況下，常提示整個心臟彌漫性缺血，需緊急評估并且多學科討論制定治療方案。如果臨床表現為ACS，則“8+2”心電圖常提示嚴重的左主干或三支血管病變，多半是慢性血管閉塞或存在側支循環，表現廣泛的心內膜下缺血，此時不能等價于STEMI，無需立即行急診經皮冠狀動脈介入治療。Zhao等[27]認為如若考慮左主干急性次全/完全閉塞，且無側支循環，必須符合以下兩個條件：(1)患者有劇烈的胸痛；(2)血壓低，處于心源性休克狀態。另外，Zhao等[27]還指出當心電圖呈無aVR與V1導聯ST段抬高的類似于左前降支近段閉塞的STEMI表現，伴有完全性右束支和左前分支阻滯且患者伴血流動力學障礙時，要高度警惕急性左主干完全閉塞。心電圖作為臨床醫生的第一手資料，往往對于疾病的診斷以及鑒別診斷有一定的局限性，并非所有的“8+2現象”均為左主干病變，所以不能就圖論圖，一定要結合患者的具體臨床情況來綜合評估。