糖尿病足有無并發骨髓炎磁共振征象分析

劉佳梅，陳雅麗

廈門大學附屬第一醫院放射科，福建廈門 361000

現階段臨床中主要還是通過物理檢查來對糖尿病足部病變進行檢查[1]，然而有臨床研究結果顯示，在進行物理檢查時，有大約50%的患者無陽性表現，甚至有部分患者在出現截肢等終點事件時依然缺乏陽性提示[2]。對于糖尿病患者來講，單純神經性關節病變也可能存在關節疼痛、腫脹等表現，與骨髓炎的臨床表現類似，所以僅根據患者的臨床表現不能對有無合并骨髓炎進行準確判斷[3]。在磁共振成像技術及設備逐漸完善和發展的過程中，采用磁共振檢查能對軟組織病變進行全面顯示[4]。該研究主要對該院2019 年3 月—2021 年3月收治的60 例糖尿病足患者的磁共振征象進行分析，以期能對糖尿病神經性骨關節病患者是否伴骨髓炎進行準確區分。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的60 例糖尿病足患者，均在該院接受足部磁共振平掃及增強掃描檢查，結合潰瘍、病史等，對臨床懷疑踝關節或足部某一特定部位的感染者開展磁共振成像。全部60 例患者中，38 例男性，22 例女性；年齡33～76 歲，平均（52.63±2.74）歲。該研究經倫理委員會批準，患者均知情同意并簽字。

1.2 方法

選擇飛利浦Achieva 3.0T 磁共振成像儀，采用頭頸線圈，根據感染部位確定掃描層面，T2W 壓脂序列和質子壓脂序列均采用mDIXON 序列，TIW 采用快速自旋回波序列，增強采用T1WI 快速自旋回波壓脂序列。T1WI 自旋回波序列成像的具體參數設置為：矩陣為312×312，視野為15～26 cm，TE 為20 ms，TR 為516 ms；T2WI 脂肪抑制成像的具體參數設置：矩陣為416×164，視野為15～26 cm，TE 為85 ms，TR 為3 594 ms；質子壓脂序列的具體參數設置為：矩陣為288×356，視野為15～26 cm，TE 為30 ms，TR 為3 820 ms，層距為1 mm，層厚為3 mm。安排兩名工作經驗豐富的放射學醫師對檢查結果進行獨立閱片，并檢驗閱片后檢查結果的一致性。

1.3 統計方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析，計數資料以頻數和百分比（%）表示，差異比較進行χ2檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 60 例患者磁共振檢查結果觀察

對60 例患者共65 個足部神經源性關節病開展磁共振檢查；結果發現在評估的122 個關節中，81 個關節僅發生神經元膝關節病，另外41 個關節則伴骨髓炎（32 個為多個器官感染，9 個為金黃色葡萄球菌感染）。在全部122 個關節中，截肢術確診14 個，組織檢查或外科切除術確診21 個，經皮活組織檢查確診30 個。

磁共振檢查后開展骨髓培養及組織病理學檢查。全部122 個發生神經元膝關節病的關節，前足、中足、后足各17 個、67 個、38 個。選取14 例伴骨髓炎患者的20 個關節，于臨床懷疑某區域感染前開展的磁共振檢查當成對照組（感染前）。

2.2 關節的磁共振表現

在無感染或并發感染的神經源性關節中均存在積液，兩者比較差異無統計學意義（P＞0.05）；感染前后的磁共振表現對比差異無統計學意義（P＞0.05）。增強后未感染組的輕度強化比例明顯高于感染組，差異有統計學意義（P<0.05）。感染組的征象表現主要為彌漫強化或明顯強化。與感染前相比，感染后積液出現的范圍、頻率均加大。完全脫完、半脫位在無感染或并發感染的神經源性關節均常見，而感染組患者更為常見，但是兩者比較差異無統計學意義（P＞0.05）。非感染組、感染組中的骨質增生、骨折征象、關節破壞、關節損傷比例比較差異無統計學意義（P＞0.05）。但是在感染組中，與感染前相比較，感染后的關節損傷發生次數顯著增大，比較差異有統計學意義（P<0.05）。非感染組的游離體征象比例明顯高于感染組，比較差異有統計學意義（P<0.05）；而在感染組中，與感染前相比，感染后的游離體征象比例雖然降低，但比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1、表2。

表2 神經源性關節感染前后的關節磁共振表現

2.3 關節周圍軟組織的磁共振表現

與無感染組相比，感染組的軟組織積液征象比例明顯增減，范圍也更廣，比較差異有統計學意義（P<0.05）；兩組的軟組織積液邊緣強化比較差異有統計學意義（P<0.05）。感染組、非感染組的軟組織水腫比較差異無統計學意義（P＞0.05），而兩組的關節周圍皮下脂肪信號喪失比較差異有統計學意義（P<0.05）。軟組織強化在無感染組、感染組中均較常見，但是在非感染組中更為常見，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。無感染組、感染組的潰瘍征象比較差異無統計學意義（P＞0.05）。但是竇道則僅存在于感染性關節中，兩組比較差異有統計學意義（P<0.05）。見表3、表4。

表3 神經源性關節有無合并多重感染的關節周圍軟組織磁共振表現

表4 神經源性關節感染前后的關節周圍軟組織磁共振表現

2.4 關節周圍骨髓的磁共振表現

無感染組、感染組的骨髓異常信號比較差異無統計學意義（P＞0.05）；而兩組的關節面平均異常信號范圍比較差異有統計學意義（P<0.05）。非感染組、感染組的軟骨下囊腫比較差異有統計學意義（P<0.05）。見表5、表6。

表5 神經源性關節有無合并多重感染的關節周圍骨髓磁共振表現

表6 神經源性關節感染前后的關節周圍骨髓磁共振表現

3 討論

糖尿病足骨髓炎是糖尿病組損壞深，達到骨髓而引起的。臨床研究發現，采用磁共振成像能有效發現踝關節及足部的骨髓炎，但是對于骨髓炎患者來講，因為合并神經源性疾病而導致骨髓炎的磁共振表現特異性降低[5-7]。神經源性關節疾病患者的臨床表現常常與疼痛、水腫、發熱等混淆，特別是在急性發作時；磁共振表現可能與骨髓異常、軟組織積液、彌漫性軟組織水腫相混淆，磁共振強化后則容易與關節周圍軟組織、骨髓的正常強化相混淆[8-10]。

該研究中，非感染組、感染組的骨質破壞、骨折、骨質增生、半脫位、關節滲液等關節磁共振征象發生率類似。但是和非感染組相比，感染組更容易出現關節邊緣骨質侵蝕、關節液邊緣強化等征象，可能是因為關節多重感染后游離體溶解所引起[11]；而感染組關節內游離體征象的發生率則較低，可能是因為游離體信號存在較大的變化而與關節液信號類似，或者是因為周邊炎癥引起游離體模糊[12]。通過CT 表現能對游離體溶解進行證實，但是因為CT 檢查存在輻射，會明顯殺傷白細胞，并不適合用于糖尿病患者[13]。對于感染者來講，軟骨下囊腫的發生率較低，同時囊腫會在感染后消失，對于神經源性關節病來講，常常伴囊腫變化，這一征象能準確判斷患者是否伴感染。對于感染組患者來講，周邊軟骨下信號變化會導致囊腫信號變得更加模糊，或者因為關節侵蝕而破壞或降低囊腫壓力。但是可以將軟骨下囊腫的存在當成非常重要的征象和鑒別點，表示并沒有出現多重感染[14-16]。和非感染組相比較，感染組具有更加廣泛的骨髓異常信號，但是在對骨髓異常范圍進行劃分時，分界點的重疊部分較大。彌漫性骨髓異常信號在非感染組較為少見，而在感染部位卻比較常見。該征象是非常重要的一個磁共振征象[17-18]。

綜上所述，大范圍骨髓信號異常、軟組織內液體積聚、脂肪消失、瘺管及竇道形成等磁共振征象表明糖尿病足并發骨髓炎；而關節內小體形成、軟骨下骨囊變、關節積液邊緣輕度強化等磁共振征象則表明糖尿病未并發骨髓炎。