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胺碘酮聯合美托洛爾對快速心律失常患者臨床療效及心功能、心率的影響分析

2021-10-08 06:53:48勞榮海
心血管病防治知識 2021年12期
關鍵詞:心功能

勞榮海

(雷州市人民醫院,廣東雷州524200)

快速心律失常屬于臨床發病率相對較高的心血管內科疾病,發病后直接改變患者機體血流動力學,且是刺激急性左心功能衰竭的獨立高危因素,有一定的致死風險[1]。臨床收治快速心律失常患者的治療原則在于短時間內有效控制其心室率,全面降低可能出現的急性并發癥,保持患者血流動力學在合理的穩定狀態[2]。有相關文獻[3]數據顯示胺碘酮對心律失常患者的心功能有良好改善作用,可降低致死率,美托洛爾則對于患者的竇性心律、心搏出量有降低調整效果,有利于調整預后。但對快速心律失常患者應用單一藥物治療在病情調整方面得不到理想效果,鑒于此本院對快速心律失常患者采取胺碘酮聯合美托洛爾治療方案,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治確診為快速心律失常患者118 例為分析對象,以隨機數字表設計方式完成分組,對照組單純給予胺碘酮注射液治療,觀察組聯合美托洛爾治療,各59 例。本研究時間跨度為2018 年4 月至2020 年12 月。本研究經醫院倫理委員會審核后批準進行。

納入標準:(1)患者癥狀、體征與《國際心肺復蘇與心血管急救指南》關于快速心律失常相關診斷內容符合[4];(2)入院后接受心電圖檢查,結合臨床癥狀確診病情;(3)心功能<Ⅲ級;(4)患者及其家屬對本研究內容清楚理解并簽署知情同意書。

排除標準:(1)合并有嚴重腦血管疾病;(2)存在嚴重肝腎功能不全;(3)合并惡性腫瘤疾病;(4)合并哮喘或者慢性阻塞性肺疾病;(5)存在凝血功能異常、甲狀腺功能障礙的情況;(6)存在精神異常或者交流障礙情況;(7)對本次研究所用藥物有過敏反應。

1.2 方 法

1.2.1 對照組 應用胺碘酮注射液(賽諾菲制藥有限公司;國藥準字:J20130036),劑量為 3-5mg/kg,加入20mL 濃度為10%的葡萄糖,通過靜脈推注方式用藥,時間為10min,如病情得不到緩解改善,10-15min 重復靜脈推注,溶入500mL 濃度為5%的葡萄糖,控制靜脈滴注的維持量,每分鐘1.0-1.5mg,靜脈滴注時間為5h,根據患者病情狀態逐漸降低用藥維持量,每分鐘0.5mg,1 天用藥總量不得超過1.2g。

1.2.2 觀察組 聯合美托洛爾(瑞康制藥有限公司,國藥準字:H20084505),用藥方式為口服,每次服用劑量12.5mg,每天用藥2 次,連續用藥1 周后根據患者病情及耐受程度增加應用劑量,最高每次25mg。

用藥1 周后根據患者病情變化調整藥物劑量。

1.3 觀察指標

(1)療效依據。療程后患者相關臨床癥狀消失,接受心電圖檢查提示無異常,心率每分鐘不超過100 次,為顯效;患者療程后臨床癥狀及心電圖檢查均有改善,心率下降幅度>20%,為有效;未能達到上述標準,為無效[5]。(2)分別在患者治療前、治療后對其心功能指標心輸出量(CO)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD)進行檢測,用彩色多普勒超聲方法。(3)分別在患者治療前、療程后對其心率用心電監護儀檢測。

1.4 統計學方法

數據均采用SPSS20.0 統計學軟件進行分析,正態分布的計量資料采用均數±標準差表示,非正態分布的計量資料轉化后采用均數±標準差表示,兩組間的比較采用獨立樣本t檢驗;計數資料以n(%)表示,數據比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組基線資料對比

兩組患者各項臨床基線數據組間差異無統計學意義(P>0.05),請見表 1。

表1 兩組患者一般資料數據比較[n(%)/]

表1 兩組患者一般資料數據比較[n(%)/]

組別 例數(n) 性別 年齡(歲) 病程(年) 病變部位區分男女對照組觀察組χ2/t值P 值59 59 31 33 28 26Ⅰ級43 41Ⅱ級16 18 0.351>0.05 64.85±4.15 65.94±4.21 0.546>0.05 2.31±0.46 2.29±0.51 0.634>0.05 0.458>0.05

2.2 兩組臨床療效對比

觀察組患者療效高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),請見表 2。

表2 兩種治療方案對快速心律失常患者療效差異比較

2.3 兩組心功能指標對比

治療后觀察組患者心功能指標CO 高于對照組,LVEF 高于對照組,LVEDD 低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),請見表 3。

表3 兩種治療方案對快速心律失常患者心功能影響比較(,分)

表3 兩種治療方案對快速心律失常患者心功能影響比較(,分)

組別CO(L/min)LVEF(%) LVEDD(mm)對照組觀察組t 值P 值例數(n)59 59干預前2.91±0.84 2.93±0.83 0.325>0.05干預后3.31±0.90 4.65±1.07 5.613<0.05干預前27.21±7.42 37.29±9.44 0.236>0.05干預后43.28±8.57 56.88±8.00 5.698<0.05干預前61.11±6.00 61.15±6.04 0.165>0.05干預后52.46±5.36 42.23±5.19 5.139<0.05

2.4 兩組快速性心律失常轉復時間、平均心率對比

觀察組干預后快速性心律失常轉復時間平均為(3.21±0.12)d,對照組時間(6.17±0.53)d,差異有統計學意義(t=6.118,P<0.05)。干預后觀察組患者每分鐘心率平均為(82.45±7.14)次,低于對照組每分鐘平均心率(97.83±12.52)次,差異有統計學意義(t=4.958,P<0.05)。

3 討 論

近年來在我國人口老齡化進程不斷深入,冠心病的發病率及威脅性令社會各界關注,其中心律失常是冠心病患者的典型臨床癥狀,此類患者胸部存在明顯不適,且會不斷侵襲損傷心血管系統。因此積極治療控制病情有重要意義[6-8]。

本研究將快速心律失常患者用隨機數字表方式分組并分別給予胺碘酮、胺碘酮聯合美托洛爾治療方案,在病情療效、心功能變化以及心率改善等方面進行比較從而歸納聯合治療方案的臨床效果,在各項數據比較中,聯合治療方案下患者病情控制調整效果更加突出。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物,有較長半衰期,藥物對冠心病快速型心律失常病情控制機制如下:服用后所刺激出現的電生理效應可讓心肌相關組織電位得以延長,有效不應期進一步得到調整,可抑制患者因疾病所誘發的折返激動反應,甚至完全消除,緩解因為心室負荷所導致的心室重塑,阻斷竇房結自律性還有傳導速度,從而改善因心肌缺血所導致的一系列臨床癥狀[9]。應用胺碘酮后能夠降低腎上腺素能張力,緩解心臟受損程度,控制心肌氧耗量,對心室重塑有積極影響。但單一藥物治療在徹底性方面存在不足,如加大劑量則可能引發藥物不良反應[10]。美托洛爾為β 受體阻滯劑,對快速心律失常患者治療機制在于阻斷腎上腺素-血管緊張素系統調節血壓路徑,進而得到控制血壓、氧耗的效果,降低房室傳導的速度以及心臟輸出量,從而調整心率變化[11]。另一方面美托洛爾可與中樞神經β受體相結合并降低交感神經張力,讓心臟迷走神經進入興奮狀態,對心臟功能的恢復有積極影響,緩解相關臨床癥狀。胺碘酮與美托洛爾兩者存在協同效果,在聯合用藥后可相互調整劑量,保障治療期間的安全性[12]。

綜上所述,對收治快速心律失常患者采取胺碘酮聯合美托洛爾方案治療對病情改善有積極影響,其機制可有利于調整患者心功能變化,讓心率逐漸恢復正常,值得臨床進一步推廣。

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