阿托伐他汀對高血壓腦出血患者微創穿刺術后炎癥反應的影響分析

張煥標

（深圳市寶安區福永人民醫院，廣東 深圳 518103）

高血壓腦出血是由于長期高血壓導致腦內小動脈管壁發生變性、缺血、壞死、微小動脈瘤形成等病理改變，當血壓驟然升高時，血管發生破裂出血致使腦實質內出血，是常見的高血壓并發癥之一[1]。目前治療高血壓腦出血可采用手術治療降低顱內壓和清除血腫，如微創穿刺手術是臨床常用手術治療之一[2]。但因手術創傷會對患者身體造成一定創傷，術后引起炎癥因子水平升高，影響術后恢復。阿托伐他汀不僅具有降脂、改善內皮功能等功能，且具有一定抗炎作用[3]。鑒于此，本研究進一步分析阿托伐他汀對高血壓腦出血患者微創穿刺術后的療效和炎癥反應的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經院內醫學倫理委員會批準，選取2018年2月至2020年6月于我院行微創穿刺術治療的100例高血壓腦出血患者作為研究對象，依據隨機數字表法將其分成對照組和觀察組，各50例。觀察組中男37例，女13例；年齡48-79歲，平均年齡（66.13±5.12）歲；體重指數18-26kg/m2，平均體重指數（22.06±0.65）kg/m2；病程3-21h，平均病程（12.45±3.03）h。對照組中男39例，女11例；年齡50-79歲，平均年齡（65.04±5.17）歲；體重指數18-26kg/m2，平均體重指數（22.10±0.68）kg/m2；病程4-20h，平均病程（12.51±2.89）h。以上兩組資料對比，差異有統計學意義（P＞0.05），有可比性。

納入標準：（1）符合高血壓腦出血相關診斷標準[4]；（2）均已做過微創穿刺術者；（3）簽署知情同意書。

排除標準：（1）對研究藥物存在過敏史者；（2）嚴重心肝腎功能異常者；（3）中、重度昏迷患者。

1.2 方法

兩組均行微創穿刺術治療，術前通過CT掃描定位血腫形態，確認穿刺點，采用YL-1型顱內血腫粉碎穿刺針進行穿刺，勻速穿刺顱骨及硬腦膜后，使用帶內芯硅膠引流管慢慢插入血腔中心，用負壓抽吸患者血腫，抽吸量控制在占血腫總量55%，手術1h后，用0.9%氯化鈉注射聯合稀釋2萬單位尿激素沖洗血腔，并根據血腫殘余量，進行閉管引流，1-4h后開放引流，2次/d，引流7-10d，復查后視血腫情況清除，方可拔除引流管。

1.2.1 對照組密切監測患者血糖、血壓水平，對于血糖超過10mmol/L或收縮壓大于220mmHg患者，合理使用胰島素、降壓藥物控制患者血糖、血壓，控制血糖值在7.7-10.0mmol/L的范圍內，收縮壓降至140mmHg，舒張壓降至100mmHg；合理控制腦水腫、降低顱內壓，予以20%甘露醇注射液（安徽雙鶴藥業，批準文號：國藥準字H34023604，規格：250mL:50g）靜脈滴注；合理使用腦保護劑，予以100-250mL奧拉西坦注射液（哈爾濱三聯藥業，批準文號：國藥準字H20060070，規格：5mL:1g）+0.9%生理鹽水靜脈滴注；合理進行抗感染治療，予以1g注射用頭孢曲松鈉（上海羅氏制藥，批準文號：國藥準字H10983036，規格：1g）+100-250mL氯化鈉注射液靜脈滴注，1g/12h。連續治療2周。

1.2.2 觀察組在對照組基礎上術后口服阿托伐他汀（中國山德士制藥有限公司，生產批號：20171120/20200308，規格：10mg）治療，10mg/次，1次/d。連續治療2周。

1.3 評價指標

（1）治療結束時根據神經功能缺損程度評估療效[5]，顯效：大于90%為痊愈；有效：大于35%，小于90%為進步；無效：＜35%，未改善。總有效率=顯效率+有效率。（2）治療前、治療2周后，采集患者5mL空腹靜脈血，離心處理分離出血清，取上清液，采用酶聯免疫法檢測血清C反應蛋白（CRP）水平、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率為96.00%，高于對照組的82.00%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩組炎性因子指標比較

治療2周結束時，兩組TNF-α、IL-6、CRP水平均較治療前降低，且觀察組各指標水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組炎性因子指標比較（±s,ng/L）

表2 兩組炎性因子指標比較（±s,ng/L）

注：與同組治療前相比，*P<0.05。

組別觀察組對照組t值P值例數（n）50 50治療前8.04±0.42 8.03±0.48 0.111 0.912治療2周時4.12±0.51*5.43±0.31*15.521＜0.001治療前50.63±0.78 50.87±0.74 1.578 0.118治療2周時8.55±0.51*10.92±0.43*25.122＜0.001治療前10.83±2.86 11.02±3.11 0.318 0.751治療2周時4.77±1.25*7.96±2.04*9.428＜0.001 TNF-α IL-6 CRP

3 討 論

微創穿刺手術主要是將引流管置入血腫內進行引流、抽吸、藥物溶解等操作，以清除血腫，被臨床廣泛用于治療高血壓腦出血。微創穿刺手術雖然創傷小、操作方便，但仍給機體造成一定創傷，若術后干預不當，則會引發顱內感染，影響術后神經恢復，造成肢體運動障礙、語言及理解困難等并發癥。因此微創穿刺手術后需聯合輔助藥物治療以提高治療效果。

文獻報道，術后引發的炎癥反應是導致高血壓腦出血患者恢復慢的重要因素之一[6]。TNF-α由單核、巨噬細胞及其他多種細胞分泌，可使受損組織細胞釋放炎癥因子，增加氧自由基，加重腦組織損傷；IL-6為多效細胞因子，當IL-6水平升高時可破壞血腦屏障，增進腦血管通透性，致使腦水腫加劇。此外，CRP為非特異的炎癥標志物，可刺激血管內皮細胞內皮素釋放，致使細胞內鈣離子濃度增加，造成腦血管痙攣，進一步加重腦組織損傷[7]。本次研究結果顯示，治療2周結束時，觀察組TNF-α、IL-6、CRP水平低于對照組，表明高血壓腦出血微創穿刺術后患者應用托伐他汀治療，可有效控制炎癥因子，降低炎癥反應，降低顱內神經元炎性損傷，利于術后神經功能恢復。分析原因在于，阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶抑制劑，可控制膽固醇合成，降低膽固醇水平，具有改善免疫功能、抗炎等多種作用，是降低炎癥反應、調脂的常用藥物。阿托伐他汀可降低IL-6、TNF-α和CRP水平，減少炎癥細胞在腦局部浸潤，減少腦神經元損傷，發揮保護腦神經作用。此外，治療后觀察組總有效率高于對照組，說明阿托伐他汀治療高血壓腦出血微創穿刺術后患者療效更為確切。阿托伐他汀可通過抑制炎性細胞的趨化、聚集，遏制巨噬細胞表達而緩解損傷局部的炎性反應，降低腦出血引起的繼發性損傷，有助于促進神經功能恢復[8]。

綜上所述，阿托伐他汀治療高血壓腦出血微創穿刺術后患者療效確切，可有效抑制炎癥因子，降低炎癥反應。