胺碘酮聯(lián)合抗血小板療法治療心肌梗死伴無癥狀左心室收縮功能異常的效果研究

王艷玲

（襄陽市襄州區(qū)人民醫(yī)院，湖北 襄陽 441100）

心肌梗死伴無癥狀左心室收縮功能異常是指心肌梗死患者心臟的形態(tài)和功能等發(fā)生改變，進而引起左心室收縮功能障礙。該病患者通常不會出現(xiàn)胸悶及呼吸困難等臨床癥狀[1]。心肌梗死伴無癥狀左心室收縮功能異常是心力衰竭的早期表現(xiàn)。對該病患者進行及時有效的治療可延緩其心力衰竭的進展，改善其預(yù)后[2]。目前，臨床上主要為心肌梗死伴無癥狀左心室收縮功能異常患者進行抗血小板及溶栓治療。胺碘酮是一種α受體阻滯劑，可通過拮抗α受體發(fā)揮抗心律失常的作用，并改善患者心肌缺血的情況[3]。本文主要是探討使用胺碘酮聯(lián)合抗血小板療法治療心肌梗死伴無癥狀左心室收縮功能異常對患者心功能及血清N末端腦鈉肽前體（N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP）、胰島素樣生長因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文的研究對象為2018年1月至2020年1月期間襄陽市襄州區(qū)人民醫(yī)院收治的92例心肌梗死伴無癥狀左心室收縮功能異常患者。研究對象的納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）病情符合《2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中關(guān)于心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，其進行心電圖檢查及超聲檢查等檢查的結(jié)果證實其患有左心室收縮功能異常。2）未發(fā)生心力衰竭。3）對本次研究知情，同意參與本次研究。研究對象的排除標(biāo)準(zhǔn)為：1）患有重度精神障礙。2）存在嚴重的肝腎功能障礙。3）患有惡性腫瘤。4）對治療的依從性差，難以配合完成研究。隨機將這些患者分為對照組及觀察組。對照組患者中有男28例，女18例；其年齡為48～75歲，平均年齡為（58.64±7.58）歲。觀察組患者中有男27例，女19例；其年齡為49～76歲，平均年齡為（58.73±7.62）歲。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

對兩組患者均進行抗血小板治療，方法是：讓患者每天口服1次阿司匹林腸溶片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20171021，生產(chǎn)廠家：Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l），每次服100 mg。讓患者每天口服2次硫酸氫氯吡格雷片（進口藥品注冊證號：H20140965，生產(chǎn)廠家：Actavis Ltd.），每次服75 mg。為患者皮下注射1次低分子肝素鈣注射液（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20060190，生產(chǎn)廠家：深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司），注射劑量為5000 U，僅注射1次。在此基礎(chǔ)上，為對照組患者靜脈滴注50～100 mg的利多卡因注射液（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H13022313，生產(chǎn)廠家：河北天成藥業(yè)股份有限公司）。若30 min后未獲得良好的療效，為患者追加使用利多卡因注射液。追加給藥的方法為靜脈注射，注射的速度為1～4 mg/min，保持患者每小時的用藥量≤300mg，每24 h的用藥量≤1200 mg。為觀察組患者在進行抗血小板治療的基礎(chǔ)上使用胺碘酮注射液實施治療。胺碘酮注射液的使用方法是：將150 mg的此藥（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20070141，生產(chǎn)廠家：Sanofi Winthrop Industrie）與20 mL濃度為5%的葡萄糖注射液混合，為患者靜脈注射。若用藥30 min后未獲得良好的療效，為患者追加使用胺碘酮注射液。追加給藥的方法為靜脈注射，注射的速度為0.5～1.5 mg/min。若患者的病情得到良好的控制，則改為讓其口服胺碘酮片〔批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19993254，生產(chǎn)廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司〕，每次服200 mg，每天服3次，餐后服用。之后根據(jù)患者的具體情況適當(dāng)減少用藥的頻次。兩組患者均連續(xù)治療3周。

1.3 觀察指標(biāo)

1）治療前后分別使用歐姆龍電子血壓計檢測兩組患者的心率（heart rate，HR）、舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）及收縮壓（systolic blood pressure，SBP）。2）治療前后分別使用北京福田牌心電圖機檢測兩組患者的左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室舒張早期二尖瓣血流速度峰值與舒張晚期二尖瓣血流速度峰值的比值（E/A）。治療前后分別使用日立7060型全自動生化分析儀檢測兩組患者血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ）的水平。3）治療前后分別使用日立7060型全自動生化分析儀檢測兩組患者血清NTproBNP及IGF-1的水平。4）治療期間觀察兩組患者發(fā)生惡心、嘔吐、胃腸不適及頭暈等不良反應(yīng)的情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

對本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者的HR、DBP及SBP

治療前，兩組患者的HR、DBP及SBP相比，P＞0.05。治療后，兩組患者的DBP及SBP相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者的HR低于對照組患者，P＜0.05。詳見表1。

表1 治療前后兩組患者的HR、DBP及SBP（± s）

表1 治療前后兩組患者的HR、DBP及SBP（± s）

組別 HR（次/min） DBP（mmHg） SBP（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=46） 86.34±14.65 83.31±13.16 73.24±12.86 72.94±10.98 119.03±18.34 117.39±17.87觀察組（n=46） 86.72±14.83 72.48±10.96a 73.17±12.83 70.58±10.64 119.15±18.27 114.35±16.94 t值 0.124 4.289 0.026 1.047 0.031 0.837 P值 0.902 0.000 0.979 0.298 0.975 0.405

2.2 治療前后兩組患者的LVEF、E/A及cTnⅠ

治療前，兩組患者的LVEF、E/A及cTnⅠ相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者的LVEF高于對照組患者，其E/A快于對照組患者，其血清cTnⅠ的水平低于對照組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者的LVEF、E/A及血清cTnⅠ的水平（± s）

表2 治療前后兩組患者的LVEF、E/A及血清cTnⅠ的水平（± s）

組別 LVEF（%） E/A 血清cTnⅠ（μg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=46） 44.53±3.67 48.86±4.03 0.71±0.11 0.84±0.07 0.64±0.13 0.49±0.12觀察組（n=46） 45.02±3.82 53.27±4.09 0.73±0.12 0.93±0.05 0.65±0.14 0.40±0.09 t值 0.627 5.209 0.833 7.096 0.355 4.069 P值 0.532 0.000 0.407 0.000 0.723 0.000

2.3 治療前后兩組患者血清NT-proBNP及IGF-1的水平

治療前，兩組患者血清NT-proBNP及IGF-1的水平相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者血清NT-proBNP的水平低于對照組患者，其血清IGF-1的水平高于對照組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者血清NT-proBNP及IGF-1的水平（± s）

表3 治療前后兩組患者血清NT-proBNP及IGF-1的水平（± s）

組別 血清NT-proBNP（pg/mL） 血清IGF-1（ng/mL）治療前 治療后 治療前 治療后對照組（n=46） 769.25±163.72 526.32±114.36 112.68±26.78 126.32±30.25觀察組（n=46） 754.28±158.67 412.51±106.34 111.45±26.47 140.45±32.28 t值 0.445 4.943 0.222 2.166 P值 0.657 0.000 0.825 0.033

2.4 兩組患者發(fā)生不良反應(yīng)的情況

治療期間，觀察組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率低于對照組患者，P＜0.05。詳見表4。

表4 兩組患者發(fā)生不良反應(yīng)的情況

3 討論

無癥狀左心室收縮異常是心肌梗死患者發(fā)生早期充血性心力衰竭的標(biāo)識。心肌梗死伴無癥狀左心室收縮異常患者的左心室擴大、肥厚，其血流動力學(xué)指標(biāo)異常，但無胸悶及心肌缺血等癥狀[5]。該病患者若未得到及時有效的治療，其病情會進展為心力衰竭，其生命安全將受到嚴重的威脅。相關(guān)的研究結(jié)果顯示，心力衰竭患者發(fā)病后2年的死亡率超30%[6]。對心肌梗死伴無癥狀左心室收縮異常患者及時進行治療有助于保持其血流動力學(xué)指標(biāo)的穩(wěn)定，改善其左心室收縮功能，從而最大限度地延緩其心力衰竭的進展。

阿司匹林及氯吡格雷均為臨床上治療心肌梗死伴無癥狀左心室收縮異常的常用藥物。使用利多卡因?qū)υ摬』颊哌M行治療可大幅度地減少其室性心律失常發(fā)作的次數(shù)。但利多卡因藥效持續(xù)的時間較短，而且無法有效地防治心力衰竭[7]。胺碘酮是一種Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物。近年來，該藥在防治心臟驟停及心動過速等疾病中起到了重要的作用[8]。本次研究中，我們?yōu)橛^察組患者在進行抗血小板治療的基礎(chǔ)上使用胺碘酮進行治療。本次研究的結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者的HR低于對照組患者（在進行抗血小板治療的基礎(chǔ)上使用利多卡因進行治療），P＜0.05；兩組患者的DBP及SBP相比，P＞0.05。這說明，使用胺碘酮聯(lián)合抗血小板療法治療心肌梗死伴無癥狀左心室收縮異常可保持患者的血流動力學(xué)穩(wěn)定。本次研究中，我們選取LVEF、E/A及cTnⅠ作為觀察指標(biāo)，以便全面地評估患者的心功能。其中LVEF及E/A是臨床上常用的心功能指標(biāo)。cTnⅠ是一種心肌損傷標(biāo)志物。患者血清cTnⅠ的水平越高，表示其心功能越差。本次研究的結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者的LVEF高于對照組患者，其E/A快于對照組患者，其血清cTnⅠ的水平低于對照組患者，P＜0.05。這說明，使用胺碘酮聯(lián)合抗血小板療法治療心肌梗死伴無癥狀左心室收縮異常可增強患者的心功能。這與孫蓉[9]研究的結(jié)果相一致。為了進一步評估心肌梗死伴無癥狀左心室收縮異常患者治療后心力衰竭的程度，本次研究中選取NT-proBNP及IGF-1作為觀察指標(biāo)。NT-proBNP在心力衰竭患者血清中的半衰期較長，是心力衰竭的特異性標(biāo)志物。IGF-1是一種單鏈多肽類生長因子，具有增強心臟收縮力，提高心臟射血功能的作用。本次研究的結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者血清NT-proBNP的水平低于對照組患者，其血清IGF-1的水平高于對照組患者，P＜0.05。這說明，使用胺碘酮聯(lián)合抗血小板療法治療心肌梗死伴無癥狀左心室收縮異常可減輕患者心力衰竭的程度。

胺碘酮的半衰期長，可作用于心肌動脈的平滑肌，增加冠狀動脈的輸出量，從而恢復(fù)心肌的收縮功能。胺碘酮還能阻斷細胞的鈣離子及鈉離子通道，減慢細胞內(nèi)外鈣、鈉等離子的傳導(dǎo)速度，調(diào)節(jié)竇房結(jié)的自律性[10-11]。相關(guān)的研究的結(jié)果證實，使用胺碘酮治療心肌梗死的初始劑量應(yīng)為600～1200 mg/d，維持劑量應(yīng)低于400 mg/d，并應(yīng)根據(jù)患者病情改善的情況及時調(diào)整給藥的方式[12]。本次研究中我們先為觀察組患者靜脈注射胺碘酮，在其病情得到控制后改為讓其口服胺碘酮。本次研究中胺碘酮的用藥劑量及方式科學(xué)合理。

綜上所述，使用胺碘酮聯(lián)合抗血小板療法治療心肌梗死伴無癥狀左心室收縮功能異常可調(diào)節(jié)患者血流動力學(xué)指標(biāo)的水平，改善其心功能，減輕其心力衰竭的程度，且安全性較高。