李薇,謝樂靜,鐘露紅
深圳市羅湖區人民醫院綜合內科,廣東深圳 518000
HP 存活于人體胃臟內,HP 感染是胃潰瘍的主要誘發因素,HP 陽性胃潰瘍作為一種消化內科常見病癥,一旦發病會嚴重影響患者日常生活及工作,因此應重視有效治療[1]。 現階段,臨床治療HP 陽性胃潰瘍患者的關鍵為根除HP, 但隨著抗生素大量使用,HP耐藥性明顯上升,常規標準三聯療法已經無法滿足臨床治療需求[2-3]。 該研究對象為 2019 年 1 月—2020 年1 月入院的76 例HP 陽性胃潰瘍患者,分析含鉍劑四聯療法對HP 陽性胃潰瘍患者臨床癥狀及炎性因子水平的影響。 現報道如下。
研究對象為該院收治的76 例HP 陽性胃潰瘍患者。 入選標準:①經電子胃鏡、病理活檢確診為胃潰瘍, 且經13 c 呼氣試驗顯示HP 陽性者; ②年齡>18歲,未行鉍劑、質子泵抑制劑治療者;③基本資料完整者;④知情并同意參與研究者,并通過醫院倫理委員會的批準。排除標準:①對該研究用藥過敏者;②伴嚴重精神病癥者;③伴意識障礙者;④拒絕配合研究者;⑤惡性胃潰瘍者。參考隨機數字表法分為對照組與研究組,各38 例。對照組男性與女性比例為23∶15,年齡24~70 歲,平均(46.92±6.71)歲。 研究組男性與女性比例為 24∶14,年齡 25~70 歲,平均(46.98±6.83)歲。 兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 對照組 選用甲硝唑、多西環素、蘭索拉唑腸溶片三聯療法治療。 飯后口服甲硝唑片(國藥準字H4202 1947,規格:0.2 g×100 片),口服 400 mg/次,2次/d;飯后口服多西環素 (國藥準字H44025004, 規格:50 mg×100片),口服 0.1 g/次,2 次/d;飯前口服蘭索拉唑腸溶片(國藥準字 H20065318,規格:15 mg×12 片),口服 15 mg/次,2 次/d,1 個療程為 2 周,共 1 個療程。
1.2.2 研究組 選用甲硝唑、多西環素、蘭索拉唑腸溶片、膠體酒石酸鉍膠囊四聯療法。 甲硝唑、多西環素、蘭索拉唑腸溶片使用劑量、 方式與對照組完全一致;同時,給予膠體酒石酸鉍膠囊(國藥準字H10950346,規格:55 mg)口服 220 mg/次,2 次/d,餐前服用,1 個療程為2 周,共1 個療程。
觀察兩組治療前后臨床癥狀評分、炎性因子(C-反應蛋白、白介素-10、白介素-6)水平變化與治療后總有效率。 臨床癥狀包括:反酸、噯氣、惡心、腹脹、納差、上腹痛,各個癥狀根據輕重程度依次計為0、1、2、3 分,18 分為總分,分數越高代表癥狀越重。兩組均于清晨空腹狀態下抽取5 mL 外周靜脈血液樣本, 離心半徑與離心轉速分別為15 cm、3 000 r/min,離心10 min后分離血漿,于-70℃冰箱內儲存待測,各炎性因子選取酶聯免疫吸附法進行檢測。 臨床療效評價標準:①完全愈合:胃部潰瘍完全愈合,周圍炎癥消失。②明顯改善:胃部潰瘍愈合,周圍炎癥部分消失。 ③改善:胃部潰瘍直徑較治療前縮小50%以上,周圍炎癥有所改善。④無效:胃部潰瘍及周圍炎癥無改善。 總有效率=(完全愈合例數+明顯改善例數+改善例數)/總例數×100.00%。
采用SPSS 19.0 統計學軟件分析數據,計量資料以()表示,組間差異比較采用t檢驗;計數資料以頻數和百分率(%)表示,組間差異比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組治療前臨床癥狀評分差異無統計學意義(P>0.05); 兩組治療后較治療前臨床癥狀評分更低 (P<0.05);研究組較對照組治療后臨床癥狀評分更低,差異有統計學意義(P<0.05),見表 1。
表1 兩組患者臨床癥狀評分比較[(),分]

表1 兩組患者臨床癥狀評分比較[(),分]
組別 治療前 治療后 t 值 P 值研究組(n=38)對照組(n=38)t 值P 值9.63±1.58 9.57±1.55 0.167 0.868 3.34±1.27 4.38±1.35 3.459 0.001 13.877 11.292<0.001<0.001
兩組患者治療前炎性因子水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后較治療前炎性因子水平更低,差異有統計學意義(P<0.05);研究組較對照組治療后炎性因子水平更低, 差異有統計學意義 (P<0.05),見表 2。
表2 兩組患者炎性因子水平比較()

表2 兩組患者炎性因子水平比較()
注:比較治療前,*代表P<0.05
組別C-反應蛋白(mg·dl-1)治療前 治療后白介素-10(ng·mL-1)治療前 治療后白介素-6(pg·mL-1)治療前 治療后研究組(n=38)對照組(n=38)t 值P 值9.72±2.04 9.81±2.06 0.191 0.849(3.09±0.62)*(5.93±0.67)*19.178<0.001 76.22±11.36 76.34±11.43 0.046 0.964(56.32±6.65)*(65.07±6.68)*5.722<0.001 56.48±8.53 56.57±8.49 0.046 0.963(21.64±3.62)*(32.41±3.97)*12.357<0.001
研究組較對照組治療后總有效率更高,差異有統計學意義(P<0.05),見表 3。

表3 兩組患者療效比較[n(%)]
胃潰瘍作為一種消化內科常見病癥,發病機理主要為HP 感染,臨床上以食欲不振、胃部疼痛、體重下降等為主要表現,嚴重影響患者身心健康[4]。 HP 是一種革蘭陰性菌,多分布于十二指腸與胃部,可誘發胃蛋白酶、胃酸損傷胃黏膜,致使炎癥,引起胃黏膜糜爛, 且炎癥反應刺激胃竇部G 細胞之后會增大胃泌素分泌量,促使胃酸產生,進而引起胃潰瘍[5]。 之前臨床治療HP 陽性胃潰瘍患者多選用標準三聯療法,但隨著抗生素大量使用,耐藥率明顯上升,導致此療法對HP 的根除效果下降[6]。
近年來,鉍劑四聯療法在HP 陽性胃潰瘍治療中的應用范圍逐漸擴展,受到廣大醫師的關注,但對患者癥狀、炎性因子的影響還存在一定爭議。該研究中,經治療后,兩組較治療前臨床癥狀評分、炎性因子水平更低(P<0.05);研究組臨床癥狀評分、C-反應蛋白、白介素-10、白介素-6 均明顯低于對照組(P<0.05);研究組總有效率(97.37%)高于對照組(78.95%)(P<0.05),這與程丹穎[7]學者在相關研究中得出,患者給予含鉍劑四聯療法治療后的臨床有效率 (98.31%)明顯優于三聯療法治療的臨床有效率(84.48%),與該文所得結果相近,提示含鉍劑四聯療法治療HP 陽性胃潰瘍患者的效果顯著,主要是膠體酒石酸鉍膠囊作為一種膠體鉍制劑,可保護胃黏膜,將HP 直接殺滅,從根本上消除HP 感染,促使胃部潰瘍快速愈合,且藥效機理主要包括以下幾個方面,即:①膠體酒石酸鉍可對胃部中HP 的繁殖產生抑制作用,在此基礎上促使胃部潰瘍快速愈合[8];②膠體酒石酸鉍可在一定程度上增大碳酸氫鹽、內源性前列腺素的分泌量,并與表皮生長因子有機結合, 促使胃黏膜快速修復及再生,還可在受到損傷的創面上黏附,增加胃黏膜上皮細胞黏液分泌量,加快受損黏膜修復[9];③膠體酒石酸鉍的成分主要為果膠與鉍,屬于不穩定復合物,患者口服進入胃部中可轉化為溶膠樣物質,于胃部炎癥表面和潰瘍位置覆蓋,覆蓋之后能夠形成保護膜,在此基礎上避免胃液損傷胃黏膜[10-11]。
綜上所述,含鉍劑四聯療法治療HP 陽性胃潰瘍患者的效果顯著,可有效改善患者臨床癥狀,降低炎性因子水平。