奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效及對睡眠質(zhì)量的影響

河南省漯河市召陵區(qū)人民醫(yī)院（462000）李慧敏

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛是指沒有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)體征，同時(shí)發(fā)病時(shí)各種檢查沒有相關(guān)的器質(zhì)性及功能性病變，如不及時(shí)治療，會(huì)發(fā)生嚴(yán)重影響患者的正常生活及睡眠質(zhì)量[1]。常規(guī)藥物治療雖能緩解患者的癥狀，但效果并不理想。因此，如何有效治療及改善原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的睡眠質(zhì)量成為當(dāng)今臨床研究的主要課題。筆者采用奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛取得較佳療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2014年1月～2016年3月收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的臨床資料，并通過肌電圖及神經(jīng)系統(tǒng)檢查等確診，均符合馬家驥、劉遠(yuǎn)厚等[2]編制的《內(nèi)科學(xué)》原發(fā)性三叉神經(jīng)通的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除偏頭痛、副鼻竇炎、青光眼、顳頜關(guān)節(jié)炎、三叉神經(jīng)炎及中途退出者等，采用隨機(jī)平行對照組法分為兩組。對照組40例患者，男22例，女18例，年齡25～69歲，平均（52.65±6.58）歲，病程6個(gè)月～8年，平均（4.54±0.58）年，入院時(shí)PSQI 8～17分，平均（13.25±1.66）分；觀察組41例患者，男23例，女18例，年齡25～70歲，平均（53.69±6.71）歲，病程7個(gè)月～7年，平均（4.98±0.62）年，入院時(shí)PSQI 7～16分，平均（12.65±1.58）分。兩組患者在一般資料等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 確診后，所有患者依據(jù)病情需要給予常規(guī)藥物治療，同時(shí)加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，加重軀體疲勞感對睡眠有利，但運(yùn)動(dòng)量不宜過大，過度疲勞反而影響睡眠。在此基礎(chǔ)上，對照組采用卡馬西平（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H11022279，產(chǎn)自北京諾華制藥有限公司，規(guī)格：10mg）治療，口服，初始劑量10～20mg/次，每1～2天逐漸增加劑量直至疼痛減輕，維持劑量40～80g/天，2次/天，每7天一個(gè)療程，共4療程。觀察組采用奧卡西平（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20051518，產(chǎn)自北京四環(huán)制藥有限公司，規(guī)格：30mg），口服，初始劑量30mg/次，每1～2天逐漸增加劑量直至疼痛減輕，2次/天，最大劑量不超過120mg，每7天一個(gè)療程，共4療程。

1.3 評價(jià)指標(biāo) ①臨床療效比較 依據(jù)馬家驥、劉遠(yuǎn)厚等編制的《內(nèi)科學(xué)》制定療效判定標(biāo)準(zhǔn)，患者癥狀和體征無改善甚至加重，睡眠質(zhì)量無改善甚至加重是為無效；患者癥狀和體征有所改善，睡眠質(zhì)量有所改善是為有效；患者癥狀和體征明顯改善甚至消失、睡眠質(zhì)量明顯改善甚至正常是為顯效。并計(jì)算總有效率。②PSQI比較 依據(jù)1993年美國匹茨堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)科睡眠和生物節(jié)律研究中心睡眠專家Buysse Dj等人編制的《匹茨堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表》進(jìn)行判定評分，總分21分，0～5分睡眠質(zhì)量很好，6～10分睡眠質(zhì)量還行，11～15分睡眠質(zhì)量一般，16～21分睡眠質(zhì)量很差，分值越高表示睡眠質(zhì)量越差。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 選用SPSS20.00統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)實(shí)行解析，計(jì)數(shù)資料采用率（n，%）表示，組間比較采用x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 觀察組治療后臨床總有效率95.12%明顯高于對照組80.00%，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者臨床療效比較，見附表1。

2.2 PSQI比較 治療后兩組患者PSQI均有所下降，但觀察組治療后PSQI明顯低于對照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者PSQI比較，見附表2。

附表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

附表2 兩組患者PSQI比較,分（±s）

附表2 兩組患者PSQI比較,分（±s）

組別 n PSQI T值 P值治療前 治療后對照組 40 13.25±1.66 10.25±1.63 10.316 0.0000觀察組 41 12.65±1.58 7.78±1.54 17.7955 0.0000 t值 2.103 8.8479 P值 0.1187 0.0000

3 討論

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚[3]，但大多數(shù)學(xué)者[4]目前支持三叉神經(jīng)微血管壓迫導(dǎo)致神經(jīng)脫髓鞘學(xué)說，三叉神經(jīng)微血管壓迫導(dǎo)致神經(jīng)脫髓鞘學(xué)說認(rèn)為三叉神經(jīng)微血管硬化、迂曲或走行異常的小血管壓迫三叉神經(jīng)根部，使受壓區(qū)域無雪旺細(xì)胞所形成的髓鞘的包裹，對搏動(dòng)及跨過性壓迫較為敏感，同時(shí)三叉神經(jīng)根進(jìn)、出部區(qū)以外的神經(jīng)根長期受壓也可引起神經(jīng)脫髓鞘的病變，最終造成神經(jīng)的電位活動(dòng)異常（損傷性或異位放電）。由于神經(jīng)細(xì)胞的雙向傳導(dǎo)速度減慢，中樞產(chǎn)生總和現(xiàn)象，致使相鄰神經(jīng)纖維之間形成偽突觸，出現(xiàn)短路現(xiàn)象，導(dǎo)致其他非傷害性感覺刺激（溫、壓等）形成一系列的神經(jīng)沖動(dòng)，傳至中樞引起痛覺增長，腦組織萎縮、下移，使其表面的血管相對延長、迂曲，從而致使與神經(jīng)根的接觸功能退化，擴(kuò)張加重壓迫的程度。其治療原則是常規(guī)藥物治療，同時(shí)加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，加重軀體疲勞感對睡眠有利，但運(yùn)動(dòng)量不宜過大，過度疲勞反而影響睡眠。

奧卡西平是一種神經(jīng)性藥物，盡管目前奧卡西平藥物作用的確切機(jī)制尚不完全清楚。但還可認(rèn)為該藥物是通過改變神經(jīng)元興奮性的基本介質(zhì)活性，且具有酶抑制及酶誘導(dǎo)作用，奧卡西平及奧卡西平的活代謝物-10羥基衍生物（MHD）抑制了CYP2C19，同時(shí)阻斷了腦電壓依賴的鈉離子通道。而鼠海馬組織切片的體外研究表明，奧卡西平及MHD在治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的酶誘導(dǎo)作用是因?yàn)殁涬x子通道參與了調(diào)節(jié)。本文研究顯示，觀察組治療后臨床總有效率95.12%，明顯高于對照組80.00%，提示奧卡西平能夠改善原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的預(yù)后，提高臨床總有效率。其他學(xué)者研究表明，結(jié)合患者病情程度及病情時(shí)間，選擇相應(yīng)的治療方法，臨床總有效率達(dá)93.75%，與本文研究結(jié)果基本一致。奧卡西平由于有效地緩解了患者的疼痛，使患者睡眠質(zhì)量得到了很好的改善，達(dá)到了提高睡眠質(zhì)量的目的。本文研究顯示，療后兩組患者PSQI均有所下降，但觀察組治療后PSQI明顯低于對照組，提示奧卡西平能夠有效改善原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的睡眠質(zhì)量，降低PSQI。以往其他學(xué)者研究證實(shí)，采用奧卡西平治療中原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，能夠改善患者的睡眠質(zhì)量，降低PSQI，與本研究結(jié)果基本一致。

綜上所述，采用奧卡西平治療中原發(fā)性三叉神經(jīng)痛能夠改善患者的睡眠質(zhì)量及預(yù)后，提高臨床總有效率，降低PSQI，值得臨床推廣使用。