江旭東 徐新波 滕曉艷
摘 要:考慮了彎曲冠脈和血管支架的變形對腔內血流動力學特性的影響,構建了擴張冠脈-剪切細化血液流體的順序流固耦合動力學模型。研究了血管支架連接筋幾何結構(S型和N型)和血管狹窄率(24%、40%、50%)對血流動力學特性的影響,分析了血管支架介入引起的血管等效應力和血流脈動作用下的壁面剪切應力,進而評價了血管斑塊的生物力學損傷。數值結果表明,血管斑塊的高等效應力位于與血管支架連接筋接觸的血管內最狹窄區域,血管斑塊的高壁面剪切應力位于斑塊組織徑向下垂最顯著區域。隨著血管狹窄率的增加,血管斑塊的等效應力和時間平均的壁面剪切應力顯著上升,血管斑塊面臨的脆性斷裂風險增強。與N型血管支架相比,S型血管支架具有更高的峰值壁面等效應力和壁面剪切應力,易于引起血管斑塊壁面的脆性斷裂。綜上,所建立的冠脈支架虛擬植入過程的流固耦合動力學模型,對于評價血管損傷進而優化血管支架設計具有重要理論意義。
關鍵詞:冠脈支架;流固耦合;血管壁面損傷;血管狹窄率;連接筋結構
DOI:10.15938/j.jhust.2021.03.003
中圖分類號: TP391.9;R318.01
文獻標志碼: A
文章編號: 1007-2683(2021)03-0019-07
A Dynamic Fluid-solid Interaction Model for Virtual
Implantation of Coronary Stents
JIANG XU-dong1, XU Xin-bo1, TENG Xiao-yan2
(1.School of Mechanical Power and Engineering, Harbin University of Science and Technology, Harbin 150080, China;
2.School of Mechanical and Electrical Engineering, Harbin University of Engineering, Harbin 150001, China)
Abstract:A sequential fluid-solid interaction model of expanded coronary-shear thinning blood is developed accounting for effect of both stent and vessel deformation on haemodynamics. The proposed computational model is employed to investigate the influence of stent link with different geometrical configurations (S-, N-shape) and vascular stenosis rates (24%, 40%, 50%) on haemodynamics. Both induced equivalent stress during stent implantation and wall shear stress by pulsating blood flow are obtained for biomechanical injury assessment within atherosclerosis plaque. The numerical results indicate that the developed high equivalent stress is located at the interface between the narrowest vascular lumen and stent link while high wall shear stress on the plaque with maximal radical tissue prolapse. With increasing vascular stenosis rates, the experienced equivalent stress and time-averaged wall shear stress remarkably increase leading to higher risk of plaque rupture. Compared with N-type stent, higher peak equivalent stress and wall shear stress are observed on the plaque for S-type stent implying a more vulnerable plaque prone to rupture. Consequently the developed fluid-interaction model will provide a theoretical significance for assessment of vascular injure and optimal design of coronary stent.
Keywords:coronary stent; fluid-solid interaction; vascular wall injure; stenosis rate; stent link
0 引 言
血管支架介入術已成為動脈粥樣硬化斑塊導致冠脈狹窄問題的最有效治療手段。但是,血管支架植入改變了狹窄血管的生物力學環境,在經歷高等效應力和壁面剪應力作用下的損傷斑塊可能衍生裂紋形成易脆性斑塊[1-3]。通過臨床手段難于鑒別易碎性斑塊,而通過冠脈支架虛擬置入技術評估斑塊的脆性斷裂風險,對于抑制斑塊破裂局部血栓形成和優化介入治療方案具有重要臨床價值。
冠脈支架虛擬植入技術主要經歷了血管支架自由擴張、體內擴張和血流動力學建模等3個階段[4-6]。血管支架自由擴張分析,主要用于評價血管支架的軸向短縮率、徑向回彈率、柔順性等性能參數[7-10],由于忽略了與血管的相互作用,不能用于精確評價血管支架植入術后的效果。Misagh等[11],Wei等[12]忽略了血管斑塊的存在,分析了血管支架聯接筋幾何結構、血管曲率對血管應力分布的影響,評價了血管支架介入引起的血管壁面損傷。Alireza等[13],Ragkousis等[14]構建了血管支架-狹窄血管的體內作用模型,分析了不同類型血管斑塊(多細胞、少細胞和鈣化)的等效應力場,評價了血管支架擴張作用下斑塊的脆性斷裂風險。李婧等[15],Timothy等[16],研究了血管支架位姿對血管擴張性能的影響。為了揭示血流脈動對血管壁面損傷作用,Poon等[17],Susann等[18],Chen等[19],陳鶴鳴等[20],構建了血管支架-理想血管耦合系統的血流動力學模型,分析了血管壁面剪切應力的分布規律。但是,Martin等[21],Qiao等[22]指出上述血流動力學模型忽略了血管支架對血管的擴張作用以及血管斑塊的存在,預測的血管壁面剪切應力存在較大的系統誤差,無法精確預測血流因素對血管的損傷作用。
綜上,本文將考慮血管支架對彎曲冠脈的擴張作用導致腔內血流動力學特性的改變,構建擴張冠脈-剪切細化血液流體的順序流固耦合動力學模型。此外,鑒于血管脈動流引起的血管壁面彈性變形對于腔內流場為次要影響因素[23],忽略血流對擴張血管的耦合作用?;谒⒌难苤Ъ荞詈舷到y血流動力學模型,研究血管支架連接筋幾何結構和血管狹窄率對斑塊的等效應力和血管壁面剪切應力的影響,進而評價血管斑塊的生物力學損傷。
1 血管支架體內擴張模型
1.1 血管支架介入系統
臨床上使用的血管支架為周期結構,本文采用血管支架的結構單元縮小流固耦合模型的計算規模,揭示血管支架聯接體構型對血管的擴張作用和血流動力學特性的影響。
血管支架介入系統由狹窄血管(冠脈血管和斑塊)、血管支架、球囊和壓握圓柱殼組成,如圖1所示。血管支架的虛擬植入過程是通過壓握圓柱殼將血管支架固定于球囊表面,隨后利用球囊擴張血管支架,使狹窄血管達到公稱直徑。球囊卸載撤出,使血管支架回彈并通過塑性變形支撐病變血管以恢復血流。采用雙線性減縮積分單元離散支架、血管及斑塊結構,考慮計算精度與模型規模的平衡問題,完成了結構系統的網格收斂性分析。
1.2 控制方程
球囊在擴張血管支架過程中,血管支架(S型和N型)和狹窄血管將經歷初始擴張、最大擴張和擴張卸載等3個典型階段。兩者的動力學控制方程為:
ρsisi-·σsi-ρsif=0 in Ωsi(t)
σsi·nsi-t=0 on Γsi(t)(1)
式中:ρsi、σsi、si分別表示血管支架或狹窄血管的密度、柯西應力張量和加速度矢量;f、nsi、t則分別表示兩者的體力、載荷作用區域的外法向矢量以及面力矢量;σsi為結構的Cauchy應力張量。
將血管與斑塊的力學行為簡化為不可壓縮的各向同性超彈性本構模型,其應變能密度勢函數表示為
W=C10(I1-3)+C01(I2-3)+C20(I1-3)2+
C11(I1-3)(I2-3)+C30(I1-3)3(2)
式中:C10、C01、C20、C11和C30為超彈性參數;I1、I2為右Cauchy應變張量C=FTF的第一、二不變量;F為變形梯度。
由于第二Piola Kirchhoff應力張量與右Cauchy應變張量的功共軛性,結合Cauchy應力張量與第二Piola Kirchhoff應力張量的轉化關系,血管與斑塊的超彈性本構關系為
σsj=WI1+I1WI2Bsj-WI2B2sj+σsj,ii3I(3)
式中:Bsj=FFT為左Cauchy應變張量;σsj,ii為Cauchy應力張量σsi的第一不變量;I為二階單位張量。
臨床用血管支架的材料主要是鈷鉻合金、不銹鋼和鎂鋁合金等金屬材料,其擴張過程所經歷的塑性大變形由J2流動理論彈-塑性本構關系組合各向運動硬化模型描述。結合材料框架客觀不變性,應力率關系表示為
σJss=CσJel:(D-Dp)(4)
式中:σJss、CσJel分別為血管支架Cauchy應力Jaumann率和材料彈性張量;Dp是變形率張量D的塑性分量。
塑性流動法則和演化方程為:
Dp=λ·32σss-13trace(σss)I-α(5)
αSymbolQC@J=kDp(6)
λ·=r:CσJel:DH+1.5k+r:CσJel:r(7)
式中:、trace(σss)分別為Von mises等效應力和σss的第一不變量;α、αJ分別為背應力及Jaumann率;λ·為塑性率參數;H、k分別代表材料基本塑性模量和運動硬化模量;r=3(σdev-α)/2為Von mises屈服面塑性流動張量。
1.3 邊界條件
為了模擬血管支架的展開過程,將均勻徑向位移施加于球囊圓柱殼,通過狹窄血管-血管支架-球囊的接觸約束,使狹窄血管擴張至公稱尺寸。為了抑制結構非線性分析中的剛體位移,完全約束狹窄血管兩端的自由度,同時約束血管支架一端的周向和軸向自由度。
綜上,聯立式(1)~(7)與邊界條件,代入血管斑塊的超彈性本構模型和血管支架彈塑性本構模型參數(參考文[24]),通過非線性有限元法構建血管支架介入系統的數值模型,通過顯式動力學方法求解系統控制方程,進而獲得狹窄血管的等效應力場和血管支架及擴張血管形成血液流動腔的幾何構型。
2 擴張血管的血流動力學模型
2.1 控制方程
對于黏性不可壓縮血液流體的Navier-Stokes方程表示為:
ρfdVdt-·(-pI+μ(V+V))=0
·V=0(8)
式中:ρf、μ為血液的密度和動力黏度;V、p為血液的速度場和壓強場變量。
鑒于人體血管在剪切速率γ·低于100s-1時所呈現的剪切稀化效應-黏度的率相關性,使用非牛頓Bird-Carreau模型描述血液的動力黏度,則有:
μ=μ∞+(μ∞+μ0)[1+(λ-γ·)2]q-12(9)
式中:μ代表血液流體動力黏度;μ0=0.056Pa·s、 μ∞=0.00345Pa·s分別表示低、高剪切黏度;λ-=3.31代表時間常數;q=0.357表示冪指數(上述模型參數參考文[25])。
2.2 邊界條件
以擴張冠脈血管(含血管支架)內腔為剛性壁面,在內腔壁面施加無滑移運動約束。血管出口設置為零壓強邊界條件,入口速度指定為完全Hagen–Poiseuille速度輪廓。為了模擬人體冠脈的脈動流動條件,擴張血管入口中心的瞬時速度采用如圖2所示的周期性曲線輪廓(心臟周期T=0.8s)。上述邊界條件由式(10)表示為
V=0 on Ωwall
V=-V0n on Ωinlet
p=0 on Ωoutlet(10)
式中:V0是擴張血管入口中心沿切向矢量n的瞬時速度幅值。
2.3 壁面剪切應力
血流脈動引起的粘性應力-壁面剪切應力是導致冠脈血管損傷的血流動力學因素,過低的壁面剪切應力(<0.5Pa)有助于動脈粥樣硬化斑塊的形成,而過高的壁面剪切應力將有助于斑塊的脆性斷裂。壁面剪切應力τw定義為
τw=-(-pI+μ(V+V))·nw(11)
式中nw為單位壁面切向矢量。
時間平均壁面剪切應力是壁面剪切應力在一個心臟脈動周期的平均值,其空間分布用于評價擴張血管內的血流動力學環境。時間平均壁面剪切應力〈τw〉表示為
〈τw〉=1T∫T0|τw|dt(12)
式中T為心臟循環周期(T=0.8s)。
3 結果與討論
3.1 血管的等效應力
血管斑塊的高等效應力位于與血管支架連接筋接觸的血管內最狹窄區域,隨著血管狹窄率的增加,血管斑塊的等效應力顯著上升,血管斑塊面臨的脆性斷裂風險增強,如圖3所示。根據Schiavone[26],血管斑塊的峰值等效應力為1.30MPa,本文對于S型支架引起的斑塊峰值等效應力為1.25MPa(狹窄率為50%),數值模型與文[26]的計算誤差為3.8%,驗證了本文血管支架介入系統非線性有限元模型的有效性。與N型血管支架相比,S型血管支架具有更高的峰值壁面等效應力,易于引起血管斑塊壁面的脆性斷裂,如圖4所示。
3.2 血管的壁面剪切應力
血管斑塊的高壁面剪切應力位于斑塊組織徑向下垂最顯著區域,如圖5所示,隨著血管狹窄率的增加,血管斑塊的時間平均壁面剪切應力顯著上升,血管斑塊面臨的脆性斷裂風險增強。
在入口血流速度達到峰值時,血管斑塊的壁面剪切應力達到最大值,如圖6所示。根據Timothy[16],血管壁面峰值剪切應力為13.5Pa,本文對于S型支架引起的壁面峰值剪切應力為14.5Pa(狹窄率為50%),數值模型與文[16]的計算誤差為7.4%,驗證了本文血管支架耦合系統血流動力學模型的有效性。
此外,與N型血管支架相比,S型血管支架具有更高的峰值壁面剪切應力,易于引起血管斑塊壁面的脆性斷裂,如圖7所示。
4 結 論
建立了擴張冠脈-剪切細化血液流體的順序流固耦合動力學模型,以血管斑塊的峰值等效應力和壁面剪切應力為指標,對比分析了血管支架連接筋結構和血管狹窄率對血管壁面損傷的影響,獲得如下研究結論:
1) 血管斑塊的高等效應力位于與血管支架連接筋接觸的血管內最狹窄區域,隨著血管狹窄率的增加,血管斑塊的壁面等效應力顯著增長。
2) 血管斑塊的高剪切應力位于斑塊組織徑向下垂最顯著區域,隨著血管狹窄率的增加,血管斑塊的時間平均壁面剪切應力顯著增長。
3)與N型血管支架相比,S型血管支架具有更高的峰值壁面等效應力和壁面剪切應力,易于引起血管斑塊壁面的脆性斷裂。
綜上,所建立的血管支架耦合系統血流動力學模型能夠確定連接筋結構、狹窄率和斑塊易脆性之間的聯系,對于合理選擇支架、設計支架以及冠狀動脈狹窄介入性治療手術規劃具有科學的指導意義。
參 考 文 獻:
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(編輯:溫澤宇)