基于兔結腸逆蠕動淺談結腸蠕動對排便的影響*

柯敏輝，鄭尚飛，萬丹，林晶，鄭鳴霄，鄭霞霞

（1.福建中醫藥大學附屬第二人民醫院，福建 福州 350003；2.福州市婦幼保健院，福建 福州 350003）

逆蠕動是指一種與蠕動方向相反的，向著口腔方向的蠕動，它較之蠕動力量弱，范圍不廣泛。臨床上該現象可發生在多個位置，如食道［1］、十二指腸［2］、輸尿管［3］等，但對結腸逆蠕動的報道不多。近年來，在運用排糞造影技術研究直腸黏膜內脫垂（IRP）兔動物模型［4-5］的過程中，筆者發現IRP 兔結腸逆蠕動發生頻數較正常兔明顯增多，這為臨床研究排便困難的病因與治療提供了思路。將經IRP 兔造模方案［4］造模的30 只IRP 兔與10 只正常兔進行比較，本文分別從兔的解剖、病理與影像等角度淺析逆蠕動的原因，進而論述其對臨床排便的指導意義。

1 從解剖上分析

1.1 兔的腸管解剖與人體相近

兔的大腸由盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸、直腸與肛門等部分組成（圖1A），具有結腸袋、結腸帶等與人體相似的結構（圖1B 與圖1C），能夠吸收水分，分泌黏液，使食物殘渣形成糞便排出體外。從HE 染色上看，兔大腸不同部分的腸壁結構也與人體相近。特別指出的是其肛門直腸周圍結構與人體相近，肛門直腸以齒線為分界，齒線以下的組織為皮膚，齒線以上的組織為黏膜，肛門直腸周圍由肌肉環繞，具有收縮與舒張肛門的功能，在排便時能夠調節肛門直腸角度的角度。兔具有與人體相近的肛門直腸周圍間隙，間隙由脂肪組織填充。上述的解剖結構與功能，使兔具備進行腸道蠕動研究的可行性。

圖1 兔的腸道解剖結構

1.2 IRP 兔直腸壁表現

解剖30 只IRP 兔，與同期10 只正常兔比較，發現30 只IRP 兔直腸均出現不同程度黏膜松弛（圖2A），24 只兔直腸壁色澤正常，6 只兔直腸壁色黑（圖2B），正常兔色澤正常、直腸黏膜未見松弛（圖2C）。HE 染色鏡下見黑變的直腸壁黏膜腺體周圍有少量炎細胞浸潤，腺體排列不緊密，黏膜下層血管擴張（圖2D），余未見明顯異常征象。兔直腸壁色黑，考慮與中藥大黃、番瀉葉連續灌胃2 個月致兔緩瀉有關，與朱元民［6］認為長期服用蒽醌類瀉藥的患者可導致大腸黑變病臨床表現相一致。結腸黑變病是以結腸黏膜黑色素沉著為特征的非炎癥性腸病，一般是以左半結腸先出現，然后進展到全結腸。王波［7］認為結腸黑變病與慢傳輸型便秘具有相關性。

圖2 IRP 兔直腸壁改變

1.3 部分IRP 兔腸壁出現套疊表現

解剖30 只IRP 兔，5 只兔見腸套疊現象（圖3A 與圖3B），正常兔均未發現腸套疊現象。臨床腸套疊多為繼發性，腫瘤、息肉、炎癥、憩室、粘連等為常見的病理因素，主要機制是腸壁上或腸腔內的病變導致腸管蠕動的節律失調，近端腸管強有力的蠕動將病變腸管送入遠端正常腸管中，形成套疊［8-9］。IRP 兔套疊腸管外觀色澤正常，腸壁血供正常，未見腸壁壞死，腸內側壁未見息肉樣隆起，無潰瘍性凹陷或憩室樣改變。HE 染色鏡下見腸黏膜腺體排列整齊，周邊見炎細胞浸潤，間質未見充血、水腫（圖3C）。解剖前兔飲食正常，大便質軟成形，量正常，活動正常，未見便血、嘔吐等癥狀。IRP 兔出現腸套疊，考慮與逆蠕動相關性大。

圖3 IRP 兔腸套疊情況

2 從腸壁Cajal 細胞上分析

在人體腸壁Cajal 細胞主要分布在肌間神經叢與黏膜下神經叢，主要為胃腸道起搏細胞，其異常改變會引起多種消化道動力性疾病，如慢傳輸性便秘等［10］。BASILISCO 等［11］的研究發現，慢傳輸性便秘患者的結腸中Cajal 細胞的密度明顯比正常者低。參考楊恒等［12］兔結腸Cajal 細胞檢測的方法，經CD117（1∶400）孵育等處理后，鏡下比較兩組兔腸壁中Cajal 細胞數量，發現IRP 兔（圖4A）明顯少于正常兔（圖4B）。HE 染色后鏡下見兩組結腸組織學表現均基本正常，黏膜層、黏膜下層、平滑肌層等各層結構清晰，未見明顯炎細胞浸潤與上皮損傷等表現（圖4C）。

圖4 IRP 兔腸壁Cajal 細胞改變

3 結合影像、病理與解剖分析逆蠕動

通過動態影像分析，30 只IRP 兔均表現為結腸慢傳輸（其評價參考臨床結腸慢傳輸的診斷［13］與鼠結腸慢傳輸的診斷［14］，采用西門子平板胃腸AXIOM Luminos dRF 進行連續拍攝檢查），且能觀察到逆蠕動現象，尤其在腸道彎曲處或糞便體積大的腸管中容易產生，如圖5。即通過糞塊體積大的位置，易發生逆蠕動現象；10 只正常兔未發現結腸慢傳輸與逆蠕動現象。

圖5 IRP 兔結腸逆蠕動影像觀察

在IRP 兔造模過程中，運用蒽醌類藥物，容易產生結腸黑變，引起結腸傳輸慢。檢測腸壁Cajal 細胞發現，IRP 兔Cajal 細胞較正常兔明顯減少。作為腸壁動力起源的Cajal 細胞減少，易引起腸道蠕動減慢。從生物力學角度分析，如果糞便前進動力減弱，前方有阻礙的話，腸道就可能發生逆蠕動，就像我們伸拳出去后，要想再次發力必須將手縮回才能再次出擊。如圖6 所示，大量糞便積聚在兔恥骨聯合附近的腸管拐角處，如果腸動力不足，腸道需先發生逆蠕動后，才能順利推動糞便下行。在解剖時，我們還發現逆蠕動的腸管有腸套疊現象，這與臨床上因腫瘤等發生腸套疊是有區別的，這也是因腸動力不足需發生逆蠕動，引起遠端的腸管套入近端腸管。

圖6 IRP 兔腸管拐角處出現糞便堆積

綜合各方面分析，腸道結構的改變，引發了功能的變化。逆蠕動的發生，考慮與腸蠕動動力不足及糞便的阻力相關。

4 逆蠕動對臨床排便研究的指導意義

4.1 基礎研究方面

便秘患者的結腸逆蠕動，臨床報道不多，考慮與患者攝片時間不宜長，且腸道內糞便量少，有一定的關系。長期服用大黃或者番瀉葉的患者，臨床多表現為結腸慢傳輸與大腸黑變病。在IPR兔研究過程中，因對兔進行連續的X 線拍攝，我們發現了逆蠕動，它與結腸慢傳輸密切相關。但兩者之間如何相互影響，有待進一步研究。

4.2 影像檢查方面

目前排糞造影檢查前給患者清潔腸道，再將硫酸鋇稀釋液注入肛門，囑患者做模擬排便的動作進行排糞造影檢查。但該檢查方法難以反映出便秘患者干結糞便排出時對腸道所產生的生物力學作用，更難觀察到逆蠕動現象。所以臨床排糞造影檢查時，造影材料模擬成糞團形狀為最佳，以真實反映排便過程。

4.3 手術治療方面

對于蠕動慢的腸管，應及時糾正。如果藥物治療無效，應及時切除已喪失功能且無法恢復的腸段，并在術中糾正彎曲度大的腸道，降低糞便運行的阻力，以減少逆蠕動的發生，使糞便順利排出。

4.4 臨床用藥方面

臨床上便秘患者不能濫用蒽醌類瀉劑，雖起效迅速，但治標不治本，容易加劇結腸慢傳輸的發生，引起排便更加困難。在用藥方面，應針對病因進行治療。比如臨床一些頑固性便秘的患者，常因工作繁忙，即使有便意，也會下意識的緊縮肛門，直至便意消失，這也屬于“腸管逆蠕動”范疇。如果發生一兩次，對人體不會造成太大的影響。但如果經常性的抑制排便，一方面會使糞便在腸腔停留時間長，水分被過度吸收而發生糞便干結；另一方面直腸對糞便的敏感性降低，從而產生便秘。除指導養成定時排便習慣外，這類患者可以口服調節滲透性的藥物（如乳果糖），以促進排便。