實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖評(píng)估降壓治療對(duì)老年原發(fā)性高血壓病患者右室結(jié)構(gòu)及功能的影響

高旭宏 趙瑞環(huán) 康春松

高血壓病是常見的慢性病之一，我國老年高血壓病患者數(shù)量呈逐年遞增趨勢［1］。血壓長期升高，左室心肌細(xì)胞代償性增生、肥大，并對(duì)右室產(chǎn)生一定程度的影響，右室功能紊亂逐漸被認(rèn)為是影響高血壓性心臟病預(yù)后的重要病因之一［2］。降壓治療可以改善或逆轉(zhuǎn)相關(guān)靶器官損害，最大限度降低心血管疾病發(fā)病率和死亡率［3］。Verdecchia等［4］研究表明心肌質(zhì)量較左室結(jié)構(gòu)改變能更好預(yù)測高血壓病患者心血管事件的發(fā)生。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）技術(shù)可以在三維空間內(nèi)更加準(zhǔn)確地評(píng)估右室結(jié)構(gòu)及功能改變，本研究依據(jù)左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）對(duì)老年原發(fā)性高血壓病分組，應(yīng)用RT-3DE技術(shù)評(píng)估降壓治療對(duì)右室結(jié)構(gòu)及功能的影響，旨在為臨床決策及預(yù)后判斷提供參考。

資料與方法

一、研究對(duì)象

選取2017年6月至2019年6月我院心內(nèi)科確診的原發(fā)性老年高血壓病患者97例，男53例，女44例，年齡65～79歲，平均（68.5±7.2）歲。其中LVMI正常組50例（男LVMI＜115 g/m2，女LVMI＜95 g/m2），男28例，女22例；LVMI增高組47例（男LVMI＞115 g/m2，女LVMI＞95 g/m2），男25例，女22例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2019年中國老年高血壓管理指南［3］中老年高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)，即年齡≥65歲，在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mm Hg。排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性高血壓病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、肺源性心肌病等嚴(yán)重心臟疾病；②合并糖尿病、肝腎疾病等；③治療后血壓未達(dá)標(biāo)、未按時(shí)行超聲心動(dòng)圖檢查及圖像質(zhì)量差無法進(jìn)行分析者。另選50例無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常、無心腦血管疾病的老年健康體檢者為對(duì)照組，其中男26例，女24例，年齡65～72歲，平均（67.7±2.8）歲，收縮壓＜140 mm Hg，且舒張壓＜90 mm Hg。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者或其家屬均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.超聲檢查：使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭，頻率1.5～4.5 MHz；4V探頭，頻率1.5～4.0 MHz。受檢者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接心電圖。在二維成像模式下，測量舒張末期左室內(nèi)徑（LVIDd）、室間隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（PWTd）及舒張?jiān)缙谌獍昕谘魉俣扰c三尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度比值（E/e’），計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù)［LVMI，LVMI=LVM/體表面積］；左室質(zhì)量（LVM）=0.8×［1.04×（LVIDd+LVPWTd+IVSTd）3-LVIDd3］+0.6。囑患者屏氣，連續(xù)采集至少3個(gè)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)心尖四腔心圖像并儲(chǔ)存，采用EchoPAC軟件進(jìn)行圖像分析，啟動(dòng)4D-RV Volume，手動(dòng)追蹤右室心內(nèi)膜面，軟件自動(dòng)計(jì)算出右室參數(shù)：右室舒張末期容積（RVEDV）、右室收縮末期容積（RVESV）、右室每搏輸出量（RVSV）、右室射血分?jǐn)?shù)（RVEF）、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）、右室面積變化分?jǐn)?shù)（FAC）。

2.降壓治療方法：奧美沙坦酯片（南京正大天晴制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20140054），每片20 mg，口服，每日1次；苯磺酸氨氯地平片（重慶藥友制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字：H20183234），每片5 mg，口服，每日1次。兩組高血壓病患者單用或聯(lián)合應(yīng)用上述藥物，在3個(gè)月內(nèi)將血壓調(diào)整至目標(biāo)值（收縮壓＜140 mm Hg和/或舒張壓＜90 mm Hg），并繼續(xù)維持治療24個(gè)月。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

結(jié) 果

一、各組一般臨床資料比較

各組收縮壓、舒張壓比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；其余參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組比較，LVMI正常組及LVMI增高組收縮壓、舒張壓均升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 各組一般臨床資料比較

二、各組右室超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

1.降壓治療前：與對(duì)照組比較，LVMI正常組TAPSE、FAC均減小，E/e’增大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；LVMI增高組RVEDV、RVESV、E/e’均增大，RVEF、TAPSE、FAC均減小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。LVMI增高組RVEF較LVMI正常組減少，TAPSE、E/e’較LVMI正常組增大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。

2.降壓治療后：LVMI正常組TAPSE及LVMI增高組RVEF、TAPSE均較降壓治療前增大，LVMI增高組E/e’較降壓治療前減小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；且LVMI增 高 組RVEDV、E/e’均 較LVMI正常組增大，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見圖1，2和表2。

圖1 LVMI正常組同一患者降壓治療前后右室RT-3DE圖

圖2 LVMI增高組同一患者治療前后右室RT-3DE圖

表2 降壓治療前后各組右室超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

表2 降壓治療前后各組右室超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（±s）

與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與同組治療前比較，#P＜0.05；與LVMI正常組治療前比較，&P＜0.05；與LVMI正常組降壓治療后比較，△P＜0.05。RVEDV：右室舒張末期容積；RVESV：右室收縮末期容積；RVSV：右室每搏輸出量；RVEF：右室射血分?jǐn)?shù)；TAPSE：三尖瓣環(huán)收縮期位移；FAC：右室面積變化分?jǐn)?shù)；E/e’：舒張?jiān)缙谌獍昕谘魉俣扰c三尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度比值

組別對(duì)照組LVMI正常組降壓前降壓后LVMI增高組降壓前降壓后RVEDV（ml）74.38±9.33 RVESV（ml）31.91±5.37 RVSV（ml）41.78±5.63 RVEF（%）57.10±6.16 TAPSE（mm）24.20±3.28 FAC（%）42.70±7.01 E/e’4.14±0.95 84.25±13.60 83.05±13.73 40.51±5.76 39.53±6.93 44.41±6.88 42.49±6.26 52.45±12.76 53.25±12.45 20.50±2.62*22.10±2.57*#35.25±1.86*35.65±1.73*5.31±0.65*5.27±0.65*6.92±0.64*&6.46±0.58*#△87.13±13.26*86.93±14.63*△43.56±12.09*41.17±10.70*45.83±9.40 44.77±9.31 50.07±17.44*&52.06±16.09*#21.27±2.46*&22.47±2.58*#35.07±1.43*35.33±1.59*

討 論

解剖學(xué)上左、右心室同處于心包腔內(nèi)，共用室間隔，且兩心室由環(huán)狀和螺旋狀肌纖維束纏繞，因此高血壓病患者左心系統(tǒng)的異常可引起右心系統(tǒng)一系列變化，而右室在調(diào)節(jié)體循環(huán)與肺循環(huán)的平衡中起重要作用。研究［4-5］表明，高血壓病患者左室心肌質(zhì)量較結(jié)構(gòu)改變能更好預(yù)測心血管事件的發(fā)生，故本研究根據(jù)LVMI分組，應(yīng)用RT-3DT評(píng)估降壓治療對(duì)原發(fā)性老年高血壓病患者右室結(jié)構(gòu)及功能的影響，為臨床決策及預(yù)后判斷提供參考。

本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，降壓治療前LVMI增高組，RVEDV、RVESV及E/e’增大，RVEF、TAPSE、FAC均減小（均P＜0.05）；LVMI正常組僅TAPSE、FAC減小，E/e’增大（均P＜0.05），且LVMI增高組RVEF較LVMI正常組減少，TAPSE和E/e’較LVMI正常組增大（均P＜0.05）。表明LVMI增高的老年性高血壓病患者右室發(fā)生重構(gòu)及功能受損更為嚴(yán)重。王鵬等［5］通過分析54例左室肥厚的原發(fā)性高血壓病患者右心功能發(fā)現(xiàn)，在左室重構(gòu)的過程中也會(huì)導(dǎo)致右室重構(gòu)，同時(shí)右室功能也會(huì)隨之出現(xiàn)漸進(jìn)性改變，本研究結(jié)果與之一致。LVMI增高可從以下幾方面對(duì)右室產(chǎn)生影響：①長期LVMI增高，左室舒張末期壓力增加，向后傳導(dǎo)導(dǎo)致肺靜脈壓升高，肺微小血管內(nèi)膜受損，進(jìn)而引起肺動(dòng)脈壓力升高，肺循環(huán)后負(fù)荷增大，并對(duì)右室結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生影響［6］；②左室壓力及容量負(fù)荷的變化通過共同的肌束、室間隔及心包對(duì)右室產(chǎn)生影響［4］；③腎素-血管緊張素介導(dǎo)的幾種生長因子和血管活性物質(zhì)的激活使右室發(fā)生重構(gòu)及功能改變［7］。

既往研究［8］表明，高血壓病是世界范圍內(nèi)心血管疾病的主要可預(yù)防危險(xiǎn)因素，降壓治療可以改善或逆轉(zhuǎn)心功能損害。本研究發(fā)現(xiàn)，降壓治療后LVMI正常組TAPSE及LVMI增高組RVEF、TAPSE均較降壓治療前增大，LVMI增高組E/e’較降壓治療前減小（均P＜0.05），表明隨血壓降低，右室功能得到改善。與陳霞［9］研究結(jié)果一致。TAPSE可反映右室長軸運(yùn)動(dòng)狀況的變化，RVEF是反映右室整體收縮功能狀況的主要指標(biāo)［10］，兩者均升高表示右室長軸方向運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)、收縮功能升高。本研究LVMI增高組降壓治療后E/e’較治療前減小（P＜0.05），說明降壓治療在改善心室肥厚、間質(zhì)纖維化的同時(shí)，也可使右室順應(yīng)性增加，充盈壓減低，舒張功能改善，與Michele等［11］研究結(jié)果相似。另外，本研究還發(fā)現(xiàn)降壓治療后LVMI增高組RVEDV、E/e’仍較LVMI正常組增大，說明LVMI增高患者右室容積、舒張功能受損更為嚴(yán)重，可能是因?yàn)長VMI增高者中部分原發(fā)性老年高血壓病患者病程較長、右室損害程度較重，需更長時(shí)間才能恢復(fù)。

本研究局限性：①研究對(duì)象僅為原發(fā)性老年高血壓病患者，未對(duì)其他高血壓群體進(jìn)行分析；②RT-3DE技術(shù)對(duì)二維圖像質(zhì)量要求高，需清晰顯示心內(nèi)膜；③所測左、右心室功能參數(shù)缺乏多中心數(shù)據(jù)對(duì)比，待以后研究的進(jìn)一步完善。

綜上所述，原發(fā)性老年高血壓病患者右室結(jié)構(gòu)及功能受損，且LVMI增高時(shí)更甚；降壓治療可改善老年高血壓病患者右室損害。RT-3DT可準(zhǔn)確評(píng)估降壓治療對(duì)老年原發(fā)性高血壓病右室結(jié)構(gòu)及功能變化，為臨床治療效果的評(píng)價(jià)及預(yù)后判斷提供參考。