右美托咪定預(yù)處理對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者生命體征、麻醉藥物用量及安全性的影響

王保卓 屈瀚 李孟陽(yáng)

平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院麻醉科 平頂山 467000

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)是神經(jīng)外科常用的術(shù)式，為預(yù)防插管、拔管時(shí)誘發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)，術(shù)中多采用丙泊酚+瑞芬太尼方案行預(yù)處理。但有研究表明，瑞芬太尼半衰期過(guò)短，維持循環(huán)功能穩(wěn)定性效果欠佳，且煩躁發(fā)生率較高[1]。右美托咪定為高選擇性α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑，具有抑制交感神經(jīng)興奮的作用，全麻誘導(dǎo)期靜脈輸注既可維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、抑制插管應(yīng)激反應(yīng)，又可降低機(jī)體基礎(chǔ)代謝率，降低氧消耗[2]。本研究擬評(píng)價(jià)右美托咪定預(yù)處理對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者生命體征、麻醉藥物用量及安全性的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料本研究已獲院倫理委員會(huì)審批，患者均簽署知情同意書。選擇2015-10—2017-10全麻下行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者110例，性別不限，年齡56～62歲，體質(zhì)量56～67 kg，ASAⅡ～Ⅲ級(jí)。術(shù)前意識(shí)清晰，無(wú)酗酒和藥物濫用史，無(wú)感染和并存免疫系統(tǒng)疾病。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為2組，每組55例。

1.2方法患者入室后常規(guī)監(jiān)測(cè)生命體征，建立右上肢靜脈通路。觀察組：麻醉誘導(dǎo)前靜脈滴注右美托咪定(批號(hào)：H20183390，宜昌人福藥業(yè))1 μg/kg，20 min內(nèi)輸注完畢，然后給予維持劑量0.4 ug·kg-1·h-1泵注，拔管前30 min停藥。對(duì)照組：給予等量生理鹽水。麻醉誘導(dǎo)：芬太尼(批號(hào)：H20143314，江蘇恩華藥業(yè))3 μg/kg+丙泊酚(批號(hào)：H20123137，江蘇恩華藥業(yè))2 mg/kg+維庫(kù)溴銨(批號(hào)：H20083133，重慶藥友制藥)0.1 mg/kg。麻醉維持：瑞芬太尼(批號(hào)：H20143315，江蘇恩華藥業(yè))10μg·kg-1·h-1+維庫(kù)溴銨每30 min追加2 mg+丙泊酚2 mg/kg。維持BIS 40～60。

1.3觀察指標(biāo)檢測(cè)插管前5 min(T0)、插管后即刻(T1)、拔管前5min(T2)及拔管后即刻(T3)的脈率(HR)和平均動(dòng)脈壓(MAP)。記錄術(shù)中維庫(kù)溴銨、瑞芬太尼及丙泊酚用量。統(tǒng)計(jì)術(shù)中、術(shù)后一過(guò)性血壓升高、心動(dòng)過(guò)速，以及惡心嘔吐、煩躁和口干發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1患者的基線資料2組患者的基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 2組患者的基線資料比較

2.2各時(shí)間點(diǎn)的HR和MAP2組患者T0時(shí)的HR和MAP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。T1、T2、T3時(shí)觀察組患者HR和MAP均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者各時(shí)間點(diǎn)的HR和MAP比較

2.3麻醉藥物用量2組患者術(shù)中維庫(kù)溴銨和瑞芬太尼用量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組患者術(shù)中丙泊酚用量低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者麻醉藥物用量比較

2.4術(shù)中、術(shù)后不良反應(yīng)觀察組患者術(shù)中、術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者術(shù)中、術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

已有研究顯示[3]，右美托咪定可顯著上調(diào)脊髓中間神經(jīng)元乙酰膽堿合成，降低疼痛信號(hào)傳導(dǎo)速率，在提高術(shù)中鎮(zhèn)靜、抗焦慮及穩(wěn)定交感神經(jīng)穩(wěn)定效果方面具有優(yōu)勢(shì)；同時(shí)其還能降低麻醉過(guò)程中動(dòng)脈壓，保證外周循環(huán)穩(wěn)定和增加腦部血流灌注量。將右美托咪定用于模型大鼠，能提高Bcl-2和MDM-2表達(dá)量，抑制線粒體膜滲透性和中樞興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，進(jìn)而顯著下調(diào)神經(jīng)組織代謝速率[4]。

大量臨床報(bào)道顯示[5-6]，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性下降是誘發(fā)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)中及術(shù)后動(dòng)脈瘤再次破裂的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。顱內(nèi)動(dòng)脈瘤術(shù)中插管、拔管時(shí)均易造成機(jī)體強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)，引起血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)波動(dòng)[7]。利多卡因局部噴霧麻醉效果較差，而深度麻醉則易誘發(fā)低血壓導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)血流灌注量不足，甚至出現(xiàn)拔管后通氣障礙和腦動(dòng)脈痙攣，增加麻醉風(fēng)險(xiǎn)[8]?；诖耍狙芯繉?duì)全麻下行顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)的患者，在麻醉誘導(dǎo)前靜脈輸注右美托咪定行預(yù)處理，并與采用等量生理鹽水的患者進(jìn)行對(duì)照比較。結(jié)果顯示，采用右美托咪定行預(yù)處理組患者插管后、拔管前及拔管后的HR、MAP均顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與有關(guān)研究的結(jié)果一致[9-10]。充分表明右美托咪定行預(yù)處理的有效性。

右美托咪定能誘導(dǎo)患者進(jìn)入近似睡眠(但可被喚醒)狀態(tài)，且基本無(wú)呼吸抑制效應(yīng)[11]，而丙泊酚的用量與插拔管期不良反應(yīng)密切相關(guān)。本研究中觀察組患者術(shù)中丙泊酚的用量顯著低于對(duì)照組，術(shù)中、術(shù)后藥物不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與有關(guān)報(bào)道的結(jié)果相符[12]。證實(shí)了麻醉誘導(dǎo)前右美托咪定預(yù)處理的安全性。

綜上所述，對(duì)全麻顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)患者應(yīng)用右美托咪定預(yù)處理，有利于維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、降低丙泊酚用量和不良反應(yīng)發(fā)生率。