胺碘酮聯合氯吡格雷治療心肌梗死的效果探究

王瑞霞，徐樹瑩

（濱州醫學院附屬醫院急診科，山東 濱州 256600）

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者的主要臨床表現為胸骨后有劇烈、持久的疼痛，休息及服用硝酸酯類藥物后疼痛仍不會緩解。此病患者的病情若未得到及時控制，可發生死亡。心肌梗死主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊發生破裂，導致冠狀動脈出現狹窄或堵塞，使其心肌出現缺血、缺氧所致[1]。此病的發生與患者勞累過度、吸煙、酗酒、情緒激動等原因有關。近幾年，此病的發病人群有年輕化的趨勢[2]。胺碘酮與氯吡格雷均是臨床上治療心肌梗死的常用藥。在本次研究中，筆者主要探究用胺碘酮聯合氯吡格雷治療心肌梗死的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象是2017年12月至2020年9月期間濱州醫學院附屬醫院收治的132例心肌梗死患者。本次研究對象的納入標準為：1）其病情經各項檢查被確診為心肌梗死，且符合心肌梗死的臨床診斷標準。2）臨床資料完整。其排除標準為：1）合并有其他嚴重的疾病或并發癥。2）合并有嚴重的精神障礙、心理障礙、認知障礙、語言障礙或視聽障礙。3）不能全程配合本次研究。將這些患者隨機平均分為常規組和試驗組。在常規組患者中，有男34例，女32例；其年齡為41～69歲，平均年齡為（52.37±11.21）歲；其平均病程為5個月～3年；其中梗死的位置為心臟前間壁的患者有23例，為廣泛心臟前壁的患者有20例，為局限心臟前壁的患者有7例，為心臟下壁的患者有9例，為心臟高側壁的患者有7例。在試驗組患者中，有男30例，女36例；其年齡為43～68歲，平均年齡為（53.09±8.05）歲；其平均病程為6個月～3年；其中梗死的位置為心臟前間壁的患者有24例，為廣泛心臟前壁的患者有19例，為局限心臟前壁的患者有6例，為心臟下壁的患者有10例，為心臟高側壁的患者有7例。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

根據兩組患者的具體病情，為其選用硝酸酯類藥物、他汀類藥物、β受體阻滯劑等藥物進行治療，同時為其糾正水電解質及酸堿失衡。治療期間，對兩組患者均進行心電監護及血氧飽和度監測。為常規組患者使用胺碘酮（生產廠家：賽諾菲安萬特杭州制藥有限公司，批準文號：國藥準字H19993254）進行治療。胺碘酮的用法為：口服，每天一次性服用200 mg，連續服用一周后停藥兩天，持續治療30 d。為試驗組患者使用胺碘酮聯合氯吡格雷（生產廠家：樂普藥業股份有限公司，批準文號：國藥準字H20123116）進行治療。胺碘酮的用法與常規組患者相同。氯吡格雷的用法為：口服，第一天一次性服用300 mg，以后每天一次性服用75 mg，持續治療30 d。

1.3 觀察指標及療效判定標準

1）治療后，觀察兩組患者的臨床療效。將兩組患者的臨床療效分為顯效、有效及無效。顯效：治療后，患者的胸悶、心前區疼痛等癥狀均消失，心電圖S-T段恢復正常；有效：治療后，患者的胸悶、心前區疼痛等癥狀均明顯改善，心電圖S-T段基本正常；無效：治療后，患者的胸悶、心前區疼痛等癥狀均未改善，心電圖S-T段抬高或壓低[3]?？傆行?（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。2）治療前后，觀察兩組患者血清超敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，，hs-CRP)的水平、血清白細胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)的水平、血清腫瘤壞死因子-α(tumour necrosis factor-α，TNF-α)的水平、血清N末端腦利鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide，NT-proBNP)的水平。采集患者的空腹靜脈血4 ml（樣品），置于抗凝管中。對樣品進行離心處理，轉速為3500 r/min，離心的時間為8 min，取血清。將血清保存在溫度為-4℃的冰箱中備用。用全自動酶聯免疫分析儀對血清進行hs-CRP、IL-6、TNF-α及NTproBNP檢測。3）治療前后，觀察兩組患者的凝血酶原時間(Prothrombin time，PT)、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time，APTT)及凝血酶時間(thrombin time，TT)。采集患者的空腹靜脈血4 ml（樣品），置于抗凝管中。對樣品進行離心處理，轉速為3500 r/min，離心的時間為8 min。離心后取血清，保存在溫度為-4℃的冰箱中備用。采用全自動凝血分析儀對血清進行PT、APTT及TT檢測。4）治療前后，觀察兩組患者的左心室收縮末壓（leftventricularend-systolicpressure,LVESP）、左心室舒張末內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）及左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.4 統計學指標

對本次研究中的數據均采用SPSS 20.0統計軟件進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效

試驗組患者治療的總有效率為95.45%，常規組患者治療的總有效率為83.33%，試驗組患者治療的總有效率高于常規組患者，χ2=5.1138，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平

治療前，兩組患者血清hs-CRP的水平、血清IL-6的水平、血清TNF-α的水平及血清NT-proBNP的水平相比，P＞0.05。治療后，試驗組患者血清hs-CRP的水平、血清IL-6的水平、血清TNF-α的水平及血清NT-proBNP的水平均低于常規組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平(±s)

表2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平(±s)

組別 血清hs-CRP（mg/L) 血清IL-6 (ng/L) 血清TNF-α(ng/L) 血清NT-proBNP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規組（n=66） 39.18±3.71 9.08±2.98 12.96±3.72 9.56±2.77 20.20±3.32 17.02±2.21 9.74±2,97 2.93±3.01試驗組（n=66） 39.69±4.31 6.32±2.79 13.13±2.97 6.73±3.01 20.61±2.81 14.22±2.18 9.55±2.54 1.33±2.54 t值 0.337 8.672 0.435 9.549 0.614 6.913 0.882 6.997 P值 1.093 0.015 1.339 0.002 2.391 0.030 0.392 0.029

2.3 治療前后兩組患者的凝血功能指標

治療前，兩組患者的PT、APTT及TT相比，P＞0.05。治療后，試驗組患者的PT、APTT及TT均短于常規組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者的凝血功能指標(s，±s)

表3 治療前后兩組患者的凝血功能指標(s，±s)

組別 PT APTT TT治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規組（n=66） 10.93±2.11 15.23±2.44 21.02±2.14 28.00±1.97 21.79±2.35 30.62±1.33試驗組（n=66） 11.31±2.35 12.51±2.31 20.88±2.36 23.82±2.10 22.11±2.67 26.17±1.21 t值 0.632 8.664 0.879 7.998 0.323 8.352 P值 1.209 0.008 2.104 0.014 1.002 0.003

2.4 治療前后兩組患者的心功能指標

治療前，兩組患者的LVESP、LVEDD及LVEF相比，P＞0.05。治療后，試驗組患者的LVEDD小于常規組患者，其LVESP低于常規組患者，其LVEF高于常規組患者，P＜0.05。詳見表4。

表4 治療前后兩組患者的心功能指標（±s）

表4 治療前后兩組患者的心功能指標（±s）

組 別 LVEDD（mm） t值 P值 LVESP（mm） t值 P值 LVEF（%） t值 P值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規組（n=66） 63.65±4.98 22.37±2.73 51.397 0.000 43.18±6.35 40.51±4.26 2.469 0.016 30.97±4.44 39.19±4.18 9.532 0.000試驗組（n=66） 64.25±4.95 17.45±2.25 60.861 0.000 45.22±6.18 31.07±4.55 13.038 31.27±4.36 52.59±4.32 24.562 0.000 t值 0.604 9.834 1.628 10.709 0.341 15.763 P值 0.547 0.000 0.107 0.000 0.734 0.000

3 討論

中國心血管病報告（2015）指出，2014年中國心血管疾病的致死率位居疾病致死率排行榜的首位[4]。心肌梗死是臨床上常見的心血管疾病。心肌梗死的發生與患者的動脈粥樣硬化斑塊發生破裂及發生炎癥反應有關。治療心肌梗死的關鍵是疏通患者阻塞的血管，改善其心肌缺血及缺氧[5]。胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物。與其他抗心律失常藥物相比，胺碘酮的負性肌力作用較小。胺碘酮可延長心室肌纖維及房室結動作電位的時間，進而可改善患者心律失常的癥狀。胺碘酮還可擴張血管，改善心肌供血，進而可緩解患者心絞痛的癥狀，降低其心血管事件的發生率[6-7]。雖然胺碘酮可緩解患者胸悶、心前區疼痛等癥狀，但臨床上并未將此藥作為治療心肌梗死的特效藥。這主要是由于用胺碘酮治療心肌梗死的效果并不理想，且長期用藥后患者的療效會降低[8]。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。與其他給藥方式相比，為心肌梗死患者口服此藥的安全性較高，可降低其出血的風險。氯吡格雷抑制血小板聚集的機制有：1）此藥可抑制二磷酸腺苷與血小板表面的受體結合。2）此藥可抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb及糖蛋白GPⅢa復合物的生成。為心肌梗死患者使用氯吡格雷進行治療，可抑制血小板的聚集，防止其發生心肌損傷[9-10]。為心肌梗死患者使用氯吡格雷進行治療，可抑制其血小板的活化，進而可抑制其體內炎癥因子的釋放。胺碘酮與氯吡格雷的相似之處為，胺碘酮可通過阻滯血小板與纖維蛋白原結合，改善血液的高凝狀態，進而可降低患者體內的炎癥反應。

本次研究的結果證實，用胺碘酮聯合氯吡格雷治療心肌梗死的效果顯著，可減輕患者炎癥反應的程度，改善其凝血功能及心功能。