符傳鉸
(文昌市人民醫院神經外科,海南 文昌 571300)
顱腦創傷主要是由于直接或間接暴力所致。發生交通事故、高空墜落等均可導致顱腦創傷。顱腦創傷具有致死率高、致殘率高的特點[1]。該病患者常存在腦神經細胞受損的情況。有研究表明,顱腦創傷患者常存在不同程度的顱內血腫,從而可使其腦組織、腦神經受到壓迫,導致其發生腦水腫等并發癥[2]。臨床實踐證實,對顱腦創傷患者及時進行有效的治療,雖然能夠挽救其生命,但其較易發生肢體功能障礙、神經功能障礙等后遺癥。丙泊酚、咪達唑侖均是臨床上較為常見的鎮靜藥物。有研究表明,為顱腦創傷患者選擇適宜的鎮靜藥物進行治療,可避免使其腦組織受損,從而改善其預后[3]。本文主要是對比為接受保守治療的顱腦創傷患者使用咪達唑侖與丙泊酚進行鎮靜的臨床效果。
本文的研究對象是2018 年1 月至2020 年6 月期間文昌市人民醫院收治的70 例顱腦創傷患者。將這70 例患者分為咪達唑侖組(n=35)和丙泊酚組(n=35)。在咪達唑侖組患者中,有男19 例,女16 例;其年齡為21 ~73 歲,平均年齡為(48.5±10.2)歲。在丙泊酚組患者中,有男20 例,女15 例;其年齡為23 ~74 歲,平均年齡為(48.7±10.3)歲。兩組患者的一般資料相比,P >0.05,具有可比性。
研究對象的納入標準是:1)患者進行顱腦CT 檢查的結果顯示,其患有顱腦創傷。2)患者的年齡為18 ~75 歲。3)患者發病的時間<24 h。4)患者鎮靜程度評估表(RASS)的評分≥2 分。5)患者及其家屬同意參加本次研究,并簽署了知情同意書。其排除標準是:1)患者合并有心腦血管疾病。2)患者存在肢體功能障礙。3)患者對本次研究中所用的藥物過敏。4)患者的臨床資料不完整。5)患者對治療的依從性較差。6)患者有顱腦創傷史。7)患者長期服用鎮靜類藥物。
對兩組患者均進行降低顱內壓、止血、鎮痛等常規治療。在對兩組患者進行常規治療期間,使用CMS 8000 監護儀密切監測其生命體征,記錄其血壓、心率、脈搏、指脈壓、動脈壓等。同時,為患者使用枸櫞酸芬太尼進行鎮痛。枸櫞酸芬太尼的用法是:將4 ml/kg 的枸櫞酸芬太尼加入到100 ml 濃度為0.9%的氯化鈉注射液中,對患者進行靜脈泵注。進行靜脈泵注的速度為2 ml/(kg·h)。在此基礎上,為咪達唑侖組患者使用咪達唑侖進行鎮靜。方法是:首先,為患者靜脈推注2.5 mg 的咪達唑侖。然后,將2.5 mg 的此藥加入到100 ml 濃度為0.9% 的氯化鈉注射液中,對患者進行靜脈泵注。進行靜脈泵注的速度為0.15 mg/(kg·h)。持續給藥10 min。為丙泊酚組患者使用丙泊酚進行鎮靜。方法是:首先,為患者靜脈推注5 mg 的丙泊酚。然后,將20 mg 的此藥加入到100 ml 濃度為0.9%的氯化鈉注射液中,對患者進行靜脈泵注。進行靜脈泵注的速度為8 mg(/kg·h)。
觀察兩組患者鎮靜前10 min、鎮靜后6 h 及鎮靜后12 h 時其動脈血氧分壓(PaO2)、頸內靜脈血氧分壓(PjvO2)、頸內靜脈血氧飽和度(SjvO2)、頸內動脈-靜脈血氧分壓差(Da-jvO2)、腦氧代謝率(CMRO2)及不良反應的發生率。不良反應包括低血壓、短暫性呼吸暫停、惡心、嘔吐等。
對本次研究中的數據均采用SPSS 24.0 統計軟件進行處理,計量資料用均數± 標準差(± s)表示,采用t 檢驗,計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。以P <0.05表示差異具有統計學意義。
與鎮靜前10 min 相比,兩組患者鎮靜后6 h、鎮靜后12 h 時其PaO2、PjvO2及SjvO2均更高,P <0.05。與丙泊酚組患者相比,咪達唑侖組患者鎮靜后6 h、鎮靜后12 h 時其PaO2、PjvO2及SjvO2均更高,P <0.05。詳見表1。
表1 鎮靜前后兩組患者的血氣指標(± s )

表1 鎮靜前后兩組患者的血氣指標(± s )
注:*與鎮靜前10 min 相比,P <0.05;△與咪達唑侖組相比,P <0.05。
組別 例數 時間 PaO2(kPa) PjvO2(kPa) SjvO2(%)咪達唑侖組 35鎮靜前10 min 9.48±1.07 3.39±0.43 44.86±6.02鎮靜后6 h 22.81±1.10* 4.52±0.15* 53.72±6.17*鎮靜后12 h 26.98±1.21* 5.01±0.19* 67.13±5.04*鎮靜前10 min 9.48±1.05 3.37±0.42 44.90±6.13鎮靜后6 h 18.04±1.12*△ 3.92±0.11*△ 48.63±6.03*△鎮靜后12 h 21.97±1.30*△ 4.63±0.08*△ 61.89±5.17*△丙泊酚組 35
與鎮靜前10 min 相比,兩組患者鎮靜后6 h、鎮靜后12 h 時其Da-jvO2、CMRO2均更低,P <0.05。與丙泊酚組患者相比,咪達唑侖組患者鎮靜后6 h、鎮靜后12 h 時其Da-jvO2、CMRO2均更低,P <0.05。詳見表2。
表2 鎮靜前后兩組患者的腦氧代謝指標(± s )

表2 鎮靜前后兩組患者的腦氧代謝指標(± s )
注:*與鎮靜前10 min 相比,P <0.05;△與咪達唑侖組相比,P <0.05。
組別 例數 時間 Da-jvO2(kPa) CMRO2(%)咪達唑侖組 35鎮靜前10 min 2.69±0.42 0.19±0.03鎮靜后6 h 2.20±0.26* 0.14±0.05*鎮靜后12 h 2.11±0.09* 0.09±0.03*鎮靜前10 min 2.71±0.40 0.20±0.05鎮靜后6 h 2.47±0.19*△ 0.16±0.07*△鎮靜后12 h 2.35±0.06*△ 0.13±0.05*△丙泊酚組 35
與丙泊酚組患者相比,咪達唑侖組患者不良反應的發生率更低,P <0.05。詳見表3。

表3 兩組患者不良反應的發生率
腦氧代謝紊亂是顱腦創傷患者較為常見的并發癥之一。在對顱腦創傷患者進行治療的過程中,糾正其腦氧代謝紊亂的情況,對改善其預后具有積極的作用[4]。有研究表明,為顱腦創傷患者選擇適合的鎮靜藥物進行治療,可有效地減輕其腦缺血再灌注損傷的程度,維持其腦組織代謝的穩定性,從而避免其因創傷性應激反應而引發腦氧代謝紊亂。為顱腦創傷患者選擇適合的鎮靜藥物進行治療,可有效地減輕其疼痛感,從而緩解其焦慮、煩躁、不安等不良情緒[5]。此外,為顱腦創傷患者選擇適合的鎮靜藥物進行治療,還可有效地減少其機體的耗氧量,減輕其機體的創傷性應激反應,從而改善其預后[6]。丙泊酚、咪達唑侖均是臨床上較為常用的鎮靜藥物。丙泊酚屬于為烷基酸類鎮靜藥物。該藥具有起效快、患者停藥后被喚醒的時間短等特點。丙泊酚能夠通過激活Nrf2- 抗氧化反應元件通路,減少氧化應激反應,從而起到保護腦神經的作用。咪達唑侖屬于苯二氮?類鎮靜藥物[7]。該藥具有抗焦慮、安眠、鎮靜的功效[7]。本次研究的結果說明,與使用丙泊酚相比,為接受保守治療的顱腦創傷患者使用咪達唑侖進行鎮靜的臨床效果更好,可更有效地改善其血氣指標,降低其不良反應的發生率。