尿激酶聯合異煙肼胸腔內注入治療結核性包裹性胸腔積液的效果觀察

孔鵬北

（晉城大醫院，山西 晉城 048000）

0 引言

胸膜是濕潤的雙層黏膜，位于胸部，覆蓋在胸壁內表面及胸腔臟器表面，緊貼肋骨。胸膜炎是胸膜的一種炎癥，又稱“內膜炎”。胸膜腔是胸膜圍成的一個密閉腔隙，正常情況下呈負壓狀態，當各種致病菌如細菌、結核菌侵犯胸膜，所產生的一系列炎癥反應，即為胸膜炎。結核性胸膜炎是由于結核分枝桿菌直接感染，和（或）胸膜對結核分枝桿菌感染產生高度變態反應而發生炎癥，為最常見的一種胸膜炎癥性疾病，如病人免疫力低，超敏變態反應過高，炎性反應重，胸膜廣泛充血、水腫，產生大量炎性滲出物，出現滲出性胸腔積液，積液對胸膜的刺激，可引起反射性干咳，體位轉移明顯。積液量少時有胸悶、氣促，大量積液則會壓迫心、肺和縱膈，發生呼吸困難，積液產生和聚集越快越多，呼吸越困難。胸腔積液在300 mL以下，正位X線胸片可能發現不了。積液量超過500 mL，可見肺部外側密度增高的條狀影。中等量積液則表現為胸腔下部均勻的密度增高陰影，陰影被遮蓋，積液呈上緣外側高，內側低的弧形陰影。大量胸腔積液時，肺野大部分呈均勻濃密陰影，膈影被遮蓋，縱膈向健側移位。

包裹性胸腔積液是由于胸膜粘連所致，病發時多出現胸悶胸痛、咳嗽、乏力等癥狀，嚴重時導致呼吸困難，危害人體健康。肺結核、淋巴瘤、細菌感染等均能引起包裹性胸腔積液[4-6]，如果長時間不處理或處理不當，胸腔積液越集越多，就會導致呼吸困難。肺結核導致的包裹性胸腔積液是常見的原因，結核分枝桿菌侵犯胸膜和（或）機體的超敏反應使胸腔內液體產生多余吸收，是結核性滲出性胸膜炎產生的主要機制。淋巴瘤壓迫淋巴管，使淋巴液滲出，導致滲出性包裹性胸腔積液，同時會伴有發熱、抵抗力下降等癥狀，治療上相對復雜、困難的多，一般要先治療原發病，再結合放化療治療淋巴瘤。

傳統結核性包裹性胸腔積液的治療，多采用抗結核藥物、導管引流聯合異煙肼胸腔注入的治療方案。本研究則對兩組病人在采取了常規抗結核治療及胸腔積液引流后，對觀察組采用小劑量尿激酶聯合異煙肼注入胸腔對結核性包裹性胸腔積液的治療方案，以期能為結核性包裹性胸腔積液治療提供臨床依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料。本次研究對象為自2019年5月至2020年5月在晉城大醫院接受治療的80例結核性包裹性胸腔積液患者，將其分為對照組和觀察組，各組40例患者。對照組男23例，女17例，發病年齡26～75歲，平均（55.56±5.87）歲，平均病程（6.34±2.12）年。觀察組男19例，女21例，發病年齡25～78歲，平均（56.34±5.76）歲，平均病程（6.23±3.12）年。對照組與觀察組，病患性別及年齡分布均符合隨機分布規律，差異無統計學意義（P＞0.05），可用于實驗研究。本研究經患者及家屬知情，簽署同意意見書，并經過我院倫理委員會同意的情況下開展。所有患者通過自述及常規醫學檢查，均符合結核性包裹性胸腔積液的診斷?；颊呔邪l熱、干咳、胸痛、胸悶等癥狀，僅2例患者出現呼吸困難。胸部X光檢測出現肋間隙變窄超過兩個肋間或有胸廓變形，胸部B超顯示胸膜肥厚及積液存在。排除有精神疾患、不能正常交流者或影響治療的其他疾病以及不配合治療的患者。

1.2 研究方法。為了更好地比較兩種治療方式的效果，本著不影響患者的健康恢復的原則。我們在分組治療的基礎上，對兩組患者均進行了常規胸腔積液引流處理。對照組40例患者除了采取上述治療手段，還加入了異煙肼胸腔注入，即每日胸腔注入0.3 g異煙肼治療；觀察組40例患者則在胸腔內每日注入0.3 g的異煙肼聯合10萬單位的尿激酶進行治療。治療7 d后，胸部X光及B超進行醫學檢查，并在治療期間前三天進行胸腔積液引流。治療結束后1周、3周、6周及8周分別做胸部X光及B超檢查，觀察積液情況。

療效判斷：①顯效：無發熱、咳嗽、胸悶、胸痛等一系列的臨床病癥，X光及B超監測正常，無胸膜肥厚，胸廓變形，肋膈角變鈍等病狀，且胸水消失；②發熱、咳嗽、胸悶、胸痛等臨床癥狀消失，胸液積液體征消失。胸部X光顯示，肋間隙變窄不超過2個肋間，胸廓變形不嚴重，胸部陰影吸收50%～80%，部分胸膜肥厚無液體。③無效：仍有部分臨床癥狀，如發熱、咳嗽、胸悶、胸痛等，肋間隙變窄加重超過2個肋間、胸廓變形，胸部X光顯示陰影吸收面積小于50%，胸部B超檢查胸膜肥厚且有少量積液存在。有效率=（顯效+有效）/總病例數×100%。除了對治療效果進行醫學上的評估，我們還對患者的治療滿意都進行調查。滿意度=（非常滿意+較滿意）/總病例數×100%。

1.3 統計學數據處理。數據處理采用SPSS 18.0軟件進行，均數用（）表示。顯著性分析則用P至表示，比較的項目包括病人發熱消失時間、胸悶消失時間、咳嗽消失時間、胸痛消失時間及療效，P＜0.05則表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床癥狀消失時間對比。對照組發熱消失時間平均為（5.23±1.23）d，觀察組為（3.21±1.34）d，胸悶消失平均時間分別為（5.12±1.34）d和（3.12±1.56）d，咳嗽平均消失時間分別為（5.02±1.12）d和（3.00±1.23）d，胸痛平均消失時間分別為（5.12±1.02）d和（3.04±1.21）d，觀察組病癥消失的平均時間均短于對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床癥狀消失時間（）

表1 兩組患者臨床癥狀消失時間（）

胸痛消失時間組別（n=40）發熱消失時間胸悶消失時間咳嗽消失時間觀察組 3.21±1.34 3.12±1.56 3.00±1.23 3.04±1.21對照組 5.23±1.23 5.12±1.34 5.02±1.12 5.12±1.02 T 7.0237 6.1508 7.6799 8.3125 P 0.0001 0.0001 0.0001 0.0001

2.2 胸積液引流量。觀察組第1 d、第2 d及總的胸積液引流量較對照組均出現明顯增加，呈逐漸減少的趨勢，兩組比較有顯著差異，具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 對照組與觀察組胸腔積液引流對照表（，mL）

表2 對照組與觀察組胸腔積液引流對照表（，mL）

組別 注藥后第1 d 注藥后第2 d 注藥后第3 d 總量觀察組 350.23±180.34 310.23±100.23 50.12±11.78960.21±110.21對照組 71.21±20.12 31.09±15.21 24.23±7.12 406.21±73.21 P ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.01

2.3 臨床療效對比。將強化治療兩個月后，對患者療效進行調查，觀察組有效率高達95%，遠遠高于對照組的82.5%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 對照組與觀察組療效對照表（n，%）

2.4 滿意度對比。對滿意度進行調查的結果顯示，觀察組滿意率遠遠高于對照組，且差異顯著，見表4。

表4 兩組患者滿意度對比[n（%）]

3 結論

尿激酶是從健康人尿中分離或從培養的腎組織中獲得的一種酶蛋白，由分子質量分別為33000和54000的兩部分組成，本品直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，能催化裂解纖維溶酶，后者不僅能降解纖維蛋白凝塊，亦能降解血循環中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而發揮溶栓作用。對新形成的血栓起效快、效果好。能提高血管ADP酶活性，抑制ADP誘導的血小板聚集，預防血栓形成。尿激酶主要用于血栓栓塞性疾病的溶栓治療，包括急性廣泛性肺栓塞和心肌梗死、癥狀短于3～6 h的急性期腦血管栓塞、視網膜動脈栓塞和其他外周動脈栓塞嚴重患者[7]。

造成包裹性胸腔積液的原因有很多，包括誤診或者延誤治療，包括病人和醫生兩個方面，病人描述臨床病癥有誤，或者醫生判斷有誤，都有可能延誤患者治療，如果在病癥出現2-4周沒有做出正確診斷，則會產生包裹性胸腔積液；胸液積液引流量不夠或不積極，有的醫生因為對病情的判斷不準確導致引流量不夠，或引流次數不夠，病人不配合治療等。正常的引流方法是每周2～3次，每次引流量不能超過1000 mL。盡量避免反復引流，在患者可以承受的范圍內，盡可能抽盡積水，但要注意抽取的速度不宜過快，以免對患者健康造成威脅。抗結核治療方案不合理也會產生包裹性胸腔積液，包括誤診對病情的延誤，抗結核藥物之間聯合不合理，出現假聯合治療效果或者藥量不夠，造成積液不能被徹底清除。糖皮質激素停用不合理也會導致積液產生，對于滲出性積液患者，常規治療中會給患者使用糖皮質激素，這種激素應該在患者胸水完全消失，體溫正常后1周逐漸停用，過早停用會導致胸腔再度積液而被包裹。肺結核復治患者，也會出現胸腔積液，由于不規則化療導致結核病人耐藥，造成結核性胸腔積液治療難度增大，產生包裹性胸腔積液。

尿激酶可溶解包裹性胸積液小房膈及沉積在胸膜上的纖維蛋白，保證積液可以自由流動，便于引流排出，還可以解放胸膜上的淋巴孔，增強淋巴吸收胸積液的能力，達到內部治療的目的。同時，持續的負壓吸引，可以使自由流動的胸腔積液排出體外，變薄的臟器胸膜恢復彈性，使肺臟完全復張，從而達到徹底治愈結核性包裹性胸腔積液的目的。

綜上所述，利用尿激酶聯合異煙肼治療結核性包裹性胸腔積液的效果顯著優于常規治療，整體臨床療效明顯，患者治療后滿意度較高。