糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者血管內皮功能的相關性分析

陳星雄

（廣西河池市第一人民醫院心血管內科 廣西 河池 546300）

糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病均對人體全部血管有較大影響，糖尿病會誘發機體出現血管內皮功能異常，此也為誘發其他病變的基礎；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病也對機體血管內皮功能有一定損傷性，此為誘發心血管時間的獨立因素之一[1]。報告顯示[2]，糖尿病、冠狀動脈粥樣硬性化心臟病、動脈硬化共同出現和發生并發癥的關鍵則為機體內皮功能紊亂，其病理主要為內皮依賴性舒張功能異常。所以，臨床可通過測定患者血管內皮功能評估糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的病變程度。已有報告證實，糖尿病患者合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的血管內皮功能明顯紊亂[3]。但目前此方面報告較少，此點仍然處于研討中。現納入我院2019年1月—2020年9月收治的100例糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者和100例冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者對比論述此點，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019年1月—2020年9月 期 間 收 治的100例糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者作為觀察組；另將同時期到院接受診治的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者100例作為對照組。（1）入選標準：①各患者均接受冠脈造影、心電圖等方式檢查確診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，觀察組患者還滿足《中國2型糖尿病防治指南（2017年版）》[4]中糖尿病判定標準；②病歷資料齊全；③各患者均簽字接受此次檢查方式。（2）排除標準：①腦血管疾病者；②頑固性高血壓者；③肝腎功能異常者；④納入前3個月內出現急性心肌梗死者；⑤已接受相應治療者。對照組：年齡40～78歲，平均年齡（59.3±2.3）歲，女性46例，男性54例；觀察組：年齡41～77歲，平均年齡（59.8±2.1）歲，女性45例，男性55例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法

各患者均接受血清指標檢測和血管內皮功能檢測。

血清檢查：抽取其空腹靜脈血3 mL，檢測其空腹血糖（GLU），用硝酸還原法檢測其NO，用放射免疫法檢測其ET-1，用酶聯免疫吸附法測定其APN。

血管內皮功能檢測：用超聲儀（Phlipis Agilent SONOS 5500）做肱動脈二維超聲，平臥，外展右上肢15°，肘上2～3 cm部位放置探頭，顯示并記錄肱動脈圖像，再做肢體導聯心電圖，記錄R波，評估心動周期舒張末期功能，多次記錄，取平均值。用反應性充血試驗檢測肱動脈內徑，讓其休息10 min，檢測基礎值（D0），再充氣加壓為300 mmHg，放氣，檢測肱動脈內徑（D1），讓其休息15 min左右，舌下含服0.5 mg硝酸甘油，5 min后，再次檢測肱動脈內徑（D2）。并根據所得數據計算肱動脈直徑增加幅度（NID）=100×（D2-D0）/D0，計算反應性充血肱動脈內徑增加幅度（FMD）=100×（D1-D0）/D0，可評估非依賴性血管舒張功能及內皮依賴性血管舒張功能。

1.3 指標判定

各患者血清指標檢測和血管內皮功能檢測，以及相應數值計算等，均由醫院檢驗科和影像學科各2名專業且經驗豐富的醫生負責，若發生分歧，可討論確定結果。

1.4 統計學方法

2.結果

2.1 兩組患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指標比較

觀察組NID、ET-1高于對照組，FMD、NO、APN低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指標比較（±s）

表1 兩組患者NID、FMD、ET-1、NO、APN指標比較（±s）

組別 例數 NID/% FMD/% ET-1/（ng·mL-1）觀察組100 22.18±5.23 4.69±1.35 97.85±12.21對照組100 20.32±4.35 5.98±1.41 79.65±11.21 t 2.7342 6.6083 10.9800 P 0.0068 0.0001 0.0001組別 例數 NO/（μmol·L-1） APN/（mg·L-1）觀察組100 35.26±10.32 6.15±1.02對照組100 47.69±10.21 8.69±1.03 t 8.5623 17.5222 P 0.0001 0.0001

2.2 各指標間相關分析

多元回歸分析得知，FMD與NO、APN之間呈正相關（r=0.431、0.681，P＜0.05），FMD與GLU、ET-1之間呈負相關（r=-0.275、-0.498,P＜0.05）。

3.討論

血管內皮功能血清因子NO可一定程度上保護人體血管，對血管平滑肌有松弛效果，促進擴張血管，讓內皮細胞增殖和血小板聚集得到抑制，改善血管內血流狀況[5]。ET-1對血管的收縮效果較為強烈，此為內皮細胞損傷和過度活躍的標志之一。血管內皮正常狀況下，ET-1、NO兩者將呈動態平衡狀態，若血管內皮功能出現損傷，ET-1與NO之間的穩定性則被打破，動脈粥樣硬化、血管內皮損傷的主要標志則為NO/ET-1比值降低[6]。糖尿病者機體血糖長時間增高，對線粒體氧化磷酸耦聯有化解效果，eNOS活性被減低，降低NO指標，增多ROS生成量，進而損傷患者內皮功能[7]。APN指標與FMD指標存在密切關系。小鼠實驗證實[8-9]，小鼠體內脂聯素基因缺陷者，其內皮依賴性血管舒張功能顯著降低，進而表明APN可保護內皮依賴性血管舒張功能。但大部分糖尿病者均存在APN基因異常，造成機體中APN指標明顯降低，因此，臨床早期預測糖尿病疾病多通過測定APN指標進行判定，此也為預測冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的獨立危險指標之一[10-11]。本研究結果顯示，觀察組NID、ET-1高于對照組，FMD、NO、APN低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；多元回歸分析得知，FMD與NO、APN之間呈正相關（r=0.431、0.681,P＜0.05），FMD與GLU、ET-1之間呈負相關（r=-0.275、-0.498,P＜0.05）。表明人體ET-1、NO、APN與血管內皮舒張功能存在密切關系。糖尿病者有無合并大血管并發癥，APN指標均與NO指標之間有正性關系，而與ET-1之間為負性關系。所以，刺激機體分泌APN，增加NO指標，減少ET-1生成量，進而達到抑制心血管功能病變，保護血管內皮功能的目的。

綜上，糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的血管內皮功能存在明顯的紊亂，受空腹血糖、ET-1、NO、APN等因素影響，FMD指標發生變化，因此，臨床可通過改善FMD指標，進而控制病變。