阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的超聲指標相關性分析

鞠冠毅

(東莞仁康醫院，東莞，523000)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，指的是由于睡眠過程中反復出現呼吸暫停和低通氣引發機體病理改變的綜合征，此病會損壞患者的多個器官功能[1]。OSAHS在臨床上十分高發，屬于一種睡眠障礙，OSAHS患者在夜間睡眠過程中呼吸暫停和低通氣的反復發作次數高達3O多次，睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5，臨床癥狀主要表現為睡眠時打鼾和呼吸暫停等，低氧血癥不斷反復發作，對患者的睡眠結構造成十分嚴重的影響。此病十分高發、易出現并發癥，若不及時進行治療，對患者的正常學習和工作等產生十分惡劣的影響，嚴重的還會損壞各大器官[2]。本研究主要分析了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的超聲指標相關性，旨在為臨床OSAHS的超聲指標檢測提供參考依據，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年2月至2021年1月東莞仁康醫院收治的OSAHS患者40例作為觀察組,另選取同期我院體檢健康志愿者40例作為對照組。一般資料經統計學分析，差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 均符合“阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(基層版)”[3]重度OSAHS的診斷標準，且經過多導睡眠監測(PSG)AHI≥30次/h。

1.3 排除標準 1)伴有上氣道阻塞綜合征及其他睡眠障礙疾患;2)合并重要臟器及各大系統疾病;3)視覺障礙;4)飲酒過量(折合乙醇>80 g/d);5)使用激素類藥物、鎮靜催眠藥或其他抗精神類藥物。

1.4 研究方法 采用飛利浦Philips彩色超聲矩陣探頭X5-1及淺表探頭L12-3進行檢測：1)頸總動脈脈搏波傳導速度(PWV1):在左側頸總動脈和股總動脈彩色多普勒血流速度曲線上測量血流加速起點與R波頂點的時間延遲，2個時間延遲的差值為頸總動脈和股總動脈脈搏波傳導的時間，即t2-t1，左側頸總動脈與左側股總動脈體表直線距離的80%為L1，PWV1的計算公式為L1/t2-t1；2)降主動脈脈搏波傳導速度(PWV2):患者取仰臥位，在降主動脈起始處獲得血流頻譜圖像，測量血流加速起點與R波頂點的時間延遲(t3)，t3與左側股總動脈測的時間延遲(t2)的差值為降主動脈脈搏波傳導時間(t2-t3)，測量降主動脈起始處與左側股動脈間的體表直線距離(L2)，PWV2的計算公式為L2/t2-t3；3)臂踝脈搏波傳導速度(baPWV)：測前患者靜息5 min，根據患者的身高測量上臂至腳踝脈搏波間的傳播距離L和脈搏波傳導時間T，baPWV計算公式為L/T，取兩側baPWV的平均值。

2 結果

2.1 2組患者AHI和超聲指標結果分析 觀察組AHI、PWV1、PWV2、baPWV均顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者AHI和超聲指標結果分析

2.2 AHI與超聲指標的相關性分析 將AHI作為因變量，PWV1、PWV2、baPWV作為自變量，納入多元線性回歸分析，結果顯示，AHI與超聲指標PWV1、PWV2、baPWV存在正相關性(P<0.05)。見表2。

表2 AHI與超聲指標的相關性分析

3 討論

本研究中對照組與觀察組患者比較分析，觀察組PWV1、PWV2、baPWV增高，說明OSAHS可能是導致患者動脈彈性下降，僵硬度提升，同時，由于病情加重的原因，上述超聲指標均與患者的AHI存在相關性，OSAHS患者出現PWV1、PWV2、baPWV增高的具體機制當前尚未清楚，可能與患者的低氧血癥引發交感神經過度興奮,使得心肌耗氧量增加和血小板的活化性提升,以及氧化應激反應引發的脂質過氧化和血管內皮損傷有關[4]。陳銀鳳[5]研究中大動脈脈搏波傳導速度(PWV)的改變比血流動力學參數的改變早，PWV增高說明動脈順應性可能是評價OSAHS患者血管受損的初期預測指標。OSAHS可引發動脈血管壁結構異常，使PWV增高，與正常人比較，未合并心血管疾病的OSAHS患者，其ba-PWV增加幅度較大，同時與OSAHS的嚴重程度呈現出相關性，通過治療后的OSAHS患者，ba-PWV大幅度下降，說明OSAHS與ba-PWV存在相關性[6]。在相關研究中OSAHS患者PWV1及PWV2均顯著增高，因患者在睡眠時反復出現呼吸暫停和低通氣導致其血氧飽和度下降，造成血管內皮受損，促進了動脈粥樣硬化，提升了血管僵硬度[7]。

綜上所述，OSAHS患者的AHI、PWV1、PWV2、baPWV均會顯著增高，并且隨著AHI的增高，PWV1、PWV2、baPWV都會相應增高，說明OSAHS患者的大動脈順應性發生了改變。