阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并低血糖病例分析

彭康康 郝麗娟

(青海紅十字醫院，西寧，810000)

近些年，在睡眠過程中出現呼吸暫停和低通氣為特點的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)受到眾多學者的研究。許多研究均表明，OSAHS可導致胰島素抵抗、糖代謝異常，甚至引發糖尿病。OSAHS與胰島素抵抗以及2型糖尿病獨立相關。但是OSAHS與低血糖的發生是否相關，目前沒有相關的研究；本文將通過一例OSAHS合并低血糖的患者的個案進行分析，來探討二者間的關系。現將1例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并低血糖診斷與治療報道如下。

1 臨床資料

患者，男，47歲，主訴夜間睡眠打鼾10余年，晨起頭痛頭暈3年加重午后頭暈不適1周。患者于10年前無明顯誘因出現睡眠打鼾，鼾聲較大，影響同室他人，無睡眠中憋氣及憋醒，無呼吸暫停，無夜尿次數增加，無口唇發紫，無四肢抽搐，無晨起頭痛、頭暈，無心悸胸悶、乏力、記憶力減退及注意力不集中，無白天過度嗜睡，未予以重視及檢查治療，近3年來患者出現睡眠中打鼾加重伴驚醒，家人發現有呼吸暫停后猛然吸氣情況，每晚3～5次左右，晨起后感頭暈頭痛，口干，咽干，白天乏力，常于看電視，讀書，等待時易進入睡眠，伴有輕度記憶力減退，1周前患者自覺午后頭暈不適，2～3次/d，無視物旋轉，無走路不穩，無聽力下降，無頭痛，無心悸、胸悶，為求診治，遂來我院門診，門診以“睡眠呼吸暫停低通氣綜合征”收住入院。

既往體健，無特殊病史；頸圍：40 cm，腰圍：95 cm，臀圍：105 cm，體質量：90 kg，身高：178 cm，體質量指數(BMI)：28.4。

輔助檢查：多導睡眠圖(PSG)監測示重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，低通氣為主，阻塞性呼吸暫停289次，重度夜間睡眠低氧血癥，睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)：82.1，最低氧飽和度：43%，平均血氧飽和度：82%，最長呼吸暫停：59.5秒，氧減指數81.6%。壓力滴定：AHI：2.9，最低氧飽和度：87%，平均血氧飽和度：90%，最長呼吸暫停：23.1秒，氧減指數3.6%。生化：血常規：正常；肝功：丙氨酸氨基轉移酶75(U/L)↑，直接膽紅素3.6(umol/L)↑，余正常；血脂：高密度脂蛋白膽固醇0.93(mmol/L)↓；電解質：鈣2.18(mmol/L)↓，25羥基維生素D[25(OH)D]測定21.94(ng/mL)↓，余正常；腫瘤指標全套：正常。空腹血糖、糖化血紅蛋白正常。午后頭暈時測血糖3.1 mmol/L。肺功能示：小氣道阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗陰性。

胸部CT：右肺中葉內段高危結節，建議3～6個月復查。甲狀腺超聲示：甲狀腺右側葉囊實性結節，以囊性為主，TI-RADS-3類，甲狀腺左側葉囊性結節，TI-RADS-2類。雙側頸動脈超聲：雙側頸動脈超聲未見明顯異常。心臟超聲：左心功能測定：收縮功能：EF：60%舒張功能：二尖瓣：E峰：118 cm/sA峰：163 cm/s二尖瓣環：e峰：5 cm/s a峰：11 cm/s，左房增大，左室舒張功能減低。

診斷：1)OSAHS；2)頭暈原因待查；3)低氧血癥；4)甲狀腺結節；5)右肺肺結節；6)維生素D缺乏癥。

治療方案：1)夜間給予單水平持續氣道正壓通氣CPAP，壓力9 mmH2O；2)頭暈時測血壓正常，血糖偏低，給予口服葡萄糖，癥狀好轉；3)請胸外科會診(肺結節)：建議胸腔鏡下手術治療，患者拒絕手術。

治療轉歸：呼吸機治療1周后，患者晨起頭痛、口干、咽干、白天乏力、嗜睡明顯好轉，呼吸機治療時夜間氧飽達到日間清醒時的氧飽，且午后頭暈發作次數明顯減少，低血糖的次數發生明顯減少。3個月后隨訪復查，PSG監測示：AHI：58.1，以低通氣為主，阻塞性呼吸暫停68次，最長呼吸暫停時間25 s，睡眠期間最低氧飽74%，平均87%，氧減指數：42.6，夜間呼吸事件明顯減少，缺氧明顯改善；且午后未訴頭暈，監測午后血糖正常。

2 討論

2.1 頭暈原因 頭暈病因涉及多個學科，至少包括神經內科、五官科、精神科、脊柱關節科、內分泌科、心血管科等，疾病譜構成復雜[1]。常見的頭暈的原因包括神經系統病變、耳部疾病、內科疾病、頸椎骨退化、血黏度高、功能性低血糖[2]?；颊逴SAHS診斷明確，但是午后頭暈的原因并不明確，首先考慮血壓問題引起，午后頭暈時測血壓如圖1所示。故排除血壓原因引起的頭暈。患者無聽力減退及視物旋轉，排除耳部疾??；患者血紅蛋白正常，排除貧血引起的眩暈；患者頸動脈超聲正常，頸椎也未見明顯異常，排除頸椎骨退化；患者也無食物中毒，感染等發生；患者頭顱CT及核磁均未見明顯異常，故排除腦血管病變引起的頭昏。故考慮低血糖引起頭暈，且口服葡萄糖后頭暈癥狀明顯緩解，且治療1周后患者低血糖次數明顯減少，治療3個月復查，患者再無午后頭暈的癥狀。午后頭暈時測血壓如圖2所示。

圖1 入院后2 d頭暈時血壓情況

圖2 入院后2 d頭暈時血糖情況

2.2 低血糖發作的原因 低血糖發作的診斷為：1)發作時同步測血糖，血漿葡萄糖濃度低于2.8 mmol/L；2)發作期間腦電圖可表現為全導慢波發放，陣發性棘波、棘慢綜合波、尖波，靜脈推注葡萄糖后腦電圖迅速恢復[3]。低血糖發作癥狀有心悸、畏寒、出冷汗、手抖、頭昏、頭暈、黑矇、嘔吐、暈厥、昏迷，神經系統定位體征[4]。該患者低血糖癥狀僅僅表現為頭暈。首先考慮患者胰島功能異常，引起低血糖頻繁發作，但OGTT測定正常，胰腺核磁未見異常，胰島分泌功能也正常，故排除胰腺相關疾病。而Somers VK[5]研究發現在普通人群OSAHS發病率約5%，普通人群2型糖尿病發病率約7%，OSAHS患者中2型糖尿病的發生率約20%～30%，2型糖尿病患者中OSAHS發病率約58%。Lindberg E[6]、Aronsohn RS[7]均證實OSAHS與胰島素抵抗以及2型糖尿病獨立相關。較多研究均發現OSAHS與高血糖有相關性，那該患者頻繁發生的低血糖是否可以考慮與OSAHS相關。

2.3 OSAHS與低血糖 目前多數學者均證實了OSAHS可導致胰島素抵抗、糖代謝異常，但是關于OSAHS與低血糖的相關性研究較少。West SD[8]研究發現OSAHS對糖代謝的影響可能機制間歇低氧、交感神經活性升高、下丘腦-垂體-腎上腺軸和生長激素改變、全身炎癥反應激活以及睡眠片段化和睡眠不足，可導致血糖不穩定，雖然沒有明確說明OSAHS與低血糖有相關性，但是其提示OSAHS可能會導致低血糖的發生。Salah NY[9]使用連續血糖監測系統與睡眠監測發現1型糖尿病兒童50%患有夜間高血糖，26.7%患有夜間低血糖，夜間低血糖與深度睡眠持續時間呈正相關，而夜間高血糖與覺醒數量、睡眠潛伏期和淺睡眠持續時間相關。Bialasiewicz P[10]研究表明與NREM睡眠比較，REM中的血糖濃度較低，可能來自該睡眠階段觀察到的不同呼吸事件，與REM相關的葡萄糖濃度下降可能是夜間低血糖的危險因素。這兩項研究雖然沒有直接研究及OSAHS與低血糖的相關性，但其研究表面了低血糖的發生與睡眠結構相關，而OSAHS又可以影響睡眠結果，故能間接說明OSAHS與低血糖直接有一點聯系。Lysenko L[11]直接研究二者關系發現未治療的OSA和低血糖的發生有關。Papachristoforou E[12]研究也發現OSA與氧化應激相關，而氧化應激與高血糖、血糖變異性和低血糖的產生有關。這兩項研究正好驗證了我們的想法，表明OSAHS與低血糖直接必然存在某種聯系，但是2種間相互影響的機制還有待進一步研究。