血清H-FABP水平預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者發(fā)生心室重構(gòu)的研究

曹亞男

河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，洛陽(yáng) 471000

急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性阻塞，導(dǎo)致心肌因缺血、缺氧出現(xiàn)壞死，造成患者出現(xiàn)胸骨后疼痛的癥狀，常并發(fā)心律失常、心力衰竭等病癥［1］。心室重構(gòu)是AMI患者機(jī)體為適應(yīng)缺血、缺氧狀況，使心臟原本存在的物質(zhì)及心臟形態(tài)發(fā)生改變，同時(shí)AMI后心室重構(gòu)是造成多種心臟不良事件的病理基礎(chǔ)［2］。心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）是一種小胞質(zhì)蛋白，主要存在于心臟中，在心臟以外組織中含量較低［3］。當(dāng)心肌出現(xiàn)缺血性損傷后，血液中H-FABP可在6～8 h達(dá)到頂峰，并于24～30 h內(nèi)逐步回落至正常水平［4］。如能利用H-FABP特性對(duì)AMI后心室重構(gòu)進(jìn)行預(yù)測(cè)，并積極干預(yù)，將對(duì)降低AMI患者心臟不良事件風(fēng)險(xiǎn)有重要意義［5］。鑒于此，本研究分析H-FABP水平對(duì)AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018年6月至2020年6月本院收治的58例AMI患者臨床資料作為研究對(duì)象，按心室重構(gòu)發(fā)生情況分為心室重構(gòu)組（13例）和非心室重構(gòu)組（45例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《內(nèi)科學(xué)》（第9版）的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］；（2）經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診；（3）發(fā)病至入院時(shí)間＜12 h；（4）臨床資料及影像學(xué)資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并惡性腫瘤者；（2）合并風(fēng)濕性疾病者；（3）合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡者。

1.2 方法（1）統(tǒng)計(jì)患者H-FABP水平，檢測(cè)方法為：患者入院后采集其空腹靜脈血5 ml，離心取血清，轉(zhuǎn)速3 000 r/min，離心15 min，-20℃保存待檢，使用乳膠凝集法檢測(cè)H-FABP水平，試劑盒來(lái)自北京金色頤橋科技有限責(zé)任公司；（2）統(tǒng)計(jì)患者治療后6周的心室重構(gòu)發(fā)生情況，檢查方法為：采用彩色多普勒超聲診斷儀2300（國(guó)械注進(jìn)20203060196，上海安絡(luò)杰醫(yī)療器械有限公司），探頭頻率設(shè)為4～16 MHz，患者取平臥位，常規(guī)掃查后記錄患者左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。同一個(gè)患者同一個(gè)參數(shù)均測(cè)量3次，取平均值作為最終測(cè)定結(jié)果。心室重構(gòu)判斷標(biāo)準(zhǔn)［7］：LVESD為男＞55 mm，女＞50 mm；LVEF＜50%。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，正態(tài)分布的計(jì)量資料以（）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用例（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，采用logistic回歸分析檢驗(yàn)血清H-FABP水平對(duì)AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的影響；繪制受試者工作特征曲線（ROC）得到曲線下面積（AUC），檢驗(yàn)血清H-FABP水平對(duì)AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值：AUC＜0.5無(wú)價(jià)值，0.5≤AUC＜0.7預(yù)測(cè)價(jià)值較低，0.7≤AUC≤0.85預(yù)測(cè)價(jià)值中等，AUC＞0.85預(yù)測(cè)價(jià)值高，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 基線資料兩組AMI患者年齡、發(fā)病至入院時(shí)間、性別、紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

表1 有無(wú)心室重構(gòu)的急性心肌梗死患者基線資料比較

2.2 H-FABP水平心室重構(gòu)組H-FABP水平為（5.57±1.35）ng/L，高于非心室重構(gòu)組（2.26±0.68）ng/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=12.107，P＜0.001）。

2.3 AMI患者血清H-FABP水平對(duì)心室重構(gòu)影響的logistic回歸分析將AMI患者血清H-FABP水平作為自變量，心室重構(gòu)發(fā)生情況作為因變量（0=未發(fā)生心室重構(gòu)，1=發(fā)生心室重構(gòu)），經(jīng)logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清H-FABP高表達(dá)與心室重構(gòu)的發(fā)生可能相關(guān)（OR＞1，P＜0.05），見表2。

表2 急性心肌梗死患者血清H-FABP水平對(duì)發(fā)生心室重構(gòu)影響的logistic回歸分析

2.4 AMI患者血清H-FABP水平對(duì)心室重構(gòu)發(fā)生的預(yù)測(cè)價(jià)值分析將AMI患者血清H-FABP水平作為檢驗(yàn)變量，將心室重構(gòu)發(fā)生情況作為狀態(tài)變量（0=未發(fā)生，1=發(fā)生），繪制ROC結(jié)果顯示，血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)發(fā)生的AUC值為0.888，95%置信區(qū)間為0.808～0.968，最佳閾值為3.710 ng/L，敏感度為0.864，特異性為0.821，約登指數(shù)為0.685，見圖1。

圖1 AMI患者血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)發(fā)生的ROC

3 討 論

AMI發(fā)病原因較多，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是主要原因，同時(shí)血脂異常、糖尿病、不合理膳食也會(huì)提升AMI風(fēng)險(xiǎn)［8］。AMI后發(fā)生心室重構(gòu)可導(dǎo)致患者心室腔擴(kuò)大、心功能進(jìn)行性降低、心肌細(xì)胞外膠原沉積等，從而誘發(fā)惡性心律失常、急性左心衰竭等并發(fā)癥，威脅患者生命安全［9-10］。

H-FABP是一種載體蛋白，可參與細(xì)胞脂肪酸的攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝，主要存在于心室中［11］。本研究顯示，心室重構(gòu)組H-FABP水平高于非心室重構(gòu)組，提示H-FABP在心室重構(gòu)患者血清中呈高表達(dá)。進(jìn)一步經(jīng)logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清H-FABP高表達(dá)與心室重構(gòu)的發(fā)生可能相關(guān)。分析原因可能是，H-FABP水平變化與心肌細(xì)胞的凋亡密切相關(guān)，H-FABP能夠?qū)⒅舅釓募?xì)胞質(zhì)膜向線粒體酯化和氧化的部位運(yùn)輸，當(dāng)脂肪酸進(jìn)入代謝體系后，可被氧化分解為三磷酸腺苷，從而為心肌細(xì)胞的收縮提供能量［12］。但當(dāng)心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血、缺氧時(shí)，脂肪酸無(wú)法代謝為心肌收縮提供能量，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)H-FABP水平升高，同時(shí)H-FABP分子量較小，可快速?gòu)男募〖?xì)胞內(nèi)釋放至血液中［13］。同時(shí)H-FABP可在AMI發(fā)病后0.5～1.5 h內(nèi)被檢出，隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)，心肌細(xì)胞受損越發(fā)嚴(yán)重，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡，從而使H-FABP不斷被釋放至血液中，并在6～8 h到達(dá)峰值［14］。對(duì)于損傷較重的心肌細(xì)胞，H-FABP表達(dá)代償性增加，心肌細(xì)胞通過(guò)主動(dòng)分泌或釋放的方式，將H-FABP釋放至血液中。因此血清H-FABP水平較高的AMI患者，心肌缺血缺氧性損傷較為嚴(yán)重，發(fā)生心室重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)也較高［15］。此外本研究繪制ROC，結(jié)果顯示血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)發(fā)生的AUC值為0.888，預(yù)測(cè)價(jià)值較高。因此，臨床可通過(guò)早期檢測(cè)血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)的發(fā)生，對(duì)于H-FABP呈高表達(dá)的AMI患者，可酌情應(yīng)用氯沙坦等藥物，進(jìn)而擴(kuò)張血管，穩(wěn)定血壓，抑制交感神經(jīng)興奮，以降低患者的心室重構(gòu)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，AMI患者血清H-FABP高表達(dá)可能與心室重構(gòu)的發(fā)生有關(guān)，臨床可通過(guò)早期檢測(cè)H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)的發(fā)生，從而積極干預(yù)，降低心室重構(gòu)發(fā)生率。

利益沖突：作者已申明文章無(wú)相關(guān)利益沖突。