小劑量多巴胺、多巴酚丁胺聯(lián)合俯臥位機械通氣治療重癥肺炎患兒的療效評價

袁文靜

（河南省濮陽市婦幼保健院兒科 濮陽457000）

小兒重癥肺炎是兒科重癥感染疾病類型之一，由于兒童免疫功能尚未發(fā)育健全，免疫力及抵抗力較低，小兒發(fā)生肺炎后若未有效控制則極易惡化為重癥肺炎，會對患兒多個器官造成持續(xù)性損害，最終因器官功能衰竭而死亡[1]。俯臥位機械通氣輔助常規(guī)藥物治療是目前臨床常用治療方法，但治療效果仍存在一定局限性。多巴胺、多巴酚丁胺為正性肌力藥物，對保護心臟功能、改善呼吸癥狀具有積極作用，已有諸多專家學(xué)者倡導(dǎo)將兩種藥物應(yīng)用于小兒重癥肺炎[2]。鑒于此，本研究選取我院重癥肺炎患兒，旨在討論小劑量多巴胺、多巴酚丁胺聯(lián)合俯臥位機械通氣的治療效果。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年5月～2020年5月收治的重癥肺炎患兒86例，按照治療方案不同分為對照組和研究組，各43例。對照組男20例，女23例；年齡1～12歲，平均（6.69±2.36）歲；微循環(huán)障礙12例、伴心力衰竭9例。研究組男22例，女21例；年齡1～13歲，平均（7.28±2.67）歲；微循環(huán)障礙15例、伴心力衰竭10例。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)肺部CT、胸部平片及實驗室檢查確診為重癥肺炎；呼吸頻率≥30次/min，動脈收縮壓＜90 mm Hg；臨床表現(xiàn)為面色蒼白、喘息急促、雙肺大量痰鳴音及呼吸音粗等；病例資料完善。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究藥物過敏；機械通氣禁忌證；患有先天性心臟病；患有其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病。

1.3 治療方法 兩組均給予俯臥位機械通氣治療，在患兒狀態(tài)平穩(wěn)時取俯臥位，氣管插管連接呼吸機，初調(diào)值：FiO2≥60%，吸入氣峰壓20～25 cm H2O，呼吸頻率：20～30次/min，潮氣量6～8 ml/kg，呼氣末正壓5～16 cm H2O，通氣過程中可依據(jù)患兒實際病情適當(dāng)調(diào)節(jié)。維持氧飽和度為0.94～0.97，二氧化碳分壓為35～45 mm Hg，動脈血氧分壓為60～100 mm Hg。

1.3.1 對照組 給予常規(guī)治療，采用氨芐西林、哌拉西林鈉或頭孢呋辛鈉等抗生素或抗病毒藥物控制感染，病情加重時給予糖皮質(zhì)激素0.2～0.3 mg/kg，及時糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。持續(xù)用藥1周。

1.3.2 研究組 在對照組基礎(chǔ)上給予小劑量鹽酸多巴胺注射液（國藥準(zhǔn)字H11020706）+鹽酸多巴酚丁胺注射液（國藥準(zhǔn)字H34021911）治療，用藥前使用5%葡萄糖溶液25ml將兩種藥物稀釋，多巴胺泵入速度為5.0～25.0μg/（kg·min），多巴酚丁胺泵入速度為0.5～2.0μg/（kg·min），持續(xù)用藥1周。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) （1）顯效：治療后高熱、咳嗽、呼吸困難、肺部濕啰音等癥狀及體征消失，肺部X線顯示病灶已吸收或好轉(zhuǎn)；（2）有效：上述癥狀及體征顯著好轉(zhuǎn)，肺部X線顯示病灶有吸收；（3）無效：上述癥狀及體征無改善或加重，肺部X線顯示病灶無吸收。治療總有效為顯效、有效之和。

1.5 觀察指標(biāo)（1）兩組治療效果比較。（2）兩組癥狀消失時間比較，包括呼吸困難、發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音。（3）治療前后兩組血清炎癥介質(zhì)水平比較，包括白介素-8（IL-8）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），采用雙抗體夾心ELISA法進行測定。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 通過SPSS22.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗，檢驗標(biāo)準(zhǔn)α=0.05，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 研究組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較[例（%）]

2.2 兩組癥狀消失時間比較 研究組呼吸困難、發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音消失時間短于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組癥狀消失時間比較（d，±s）

表2 兩組癥狀消失時間比較（d，±s）

組別 n 呼吸困難研究組對照組43 43 2.13±1.26 3.52±1.38 發(fā)熱 咳嗽 肺部濕啰音t P 4.878＜0.001 3.08±1.38 5.29±1.46 7.214＜0.001 3.57±1.66 5.73±1.94 5.597＜0.001 4.35±1.42 6.82±1.71 7.287＜0.001

2.3 兩組血清炎癥介質(zhì)水平比較 治療后研究組IL-8、CRP及TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血清炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

表3 兩組血清炎癥介質(zhì)水平比較（±s）

時間 組別 n IL-8（pg/ml） CRP（mg/ml） TNF-α（pg/ml）治療前研究組對照組43 43 t P治療后研究組對照組43 43 t P 46.23±4.16 45.98±4.05 0.282 0.778 8.34±1.09 34.16±3.28 48.986＜0.001 42.57±4.31 42.18±4.25 0.423 0.674 10.64±1.25 35.33±4.51 34.595＜0.001 55.21±5.84 54.88±5.67 0.266 0.791 16.58±3.06 28.61±5.43 12.657＜0.001

3 討論

小兒重癥肺炎可累及全身多個重要臟器系統(tǒng)，具有進展快、病情復(fù)雜多變、死亡率高等特點。據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計，小兒重癥肺炎已成為嬰幼兒死亡的主要疾病之一[3]。常規(guī)抗生素、吸氧、激素等治療措施已無法滿足病情需求，因此需尋求更有效藥物治療小兒重癥肺炎。

本研究將小劑量多巴胺、多巴酚丁胺聯(lián)合俯臥位機械通氣應(yīng)用于重癥肺炎患兒，結(jié)果顯示，研究組治療總有效率高于對照組，呼吸困難、發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音消失時間短于對照組（P＜0.05），可見，兩種藥物聯(lián)合給氧治療可提升治療效果，縮短患兒癥狀恢復(fù)時間。分析原因認(rèn)為：（1）多巴胺作為下丘腦及腦垂體腺中關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)，可通過激發(fā)β1受體，促使去甲腎上腺素釋放，對心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，提高心肌收縮力及心搏量，增加心排血量，促使冠脈血流及耗氧改善，而且多巴胺還能激發(fā)α受體，提升腸系膜和腎臟血流量，改善肺泡張力，從而改善通氣狀態(tài)[4]。（2）多巴酚丁胺是一種兒茶酚胺，主要作用于β1受體，可減輕心臟負(fù)荷，緩解換氣功能障礙，達到改善心功能及通氣功能作用[5]。（3）俯臥位機械通氣可通過改善膈肌運動提升患兒功能殘氣量，且保持俯臥位使患兒肺部組織發(fā)生復(fù)張現(xiàn)象，能緩解肺部失調(diào)，降低組織通氣及血流受限情況[6]。以上三種治療方式協(xié)同作用，可共同改善治療效果，促進患兒早日康復(fù)。

此外，本研究結(jié)果還顯示，治療后研究組血清IL-8、CRP及TNF-α水平低于對照組（P＜0.05），表明小劑量多巴胺、多巴酚丁胺可有效緩解重癥肺炎患兒炎癥狀態(tài)。重癥肺炎患兒通常全身炎癥水平較高，TNF-α是炎癥反應(yīng)過程中出現(xiàn)最早、最重要介質(zhì)，可促使其他細(xì)胞因子合成釋放；IL-8過多釋放可損傷內(nèi)皮細(xì)胞，造成器官功能損傷；而CRP濃度升高時則表示炎癥反應(yīng)增強。這三種因子水平短時間內(nèi)大幅提高，可造成機體微循環(huán)障礙，內(nèi)環(huán)境平衡失調(diào)，從而加重肺部疾病[7]。小劑量多巴胺、多巴酚丁胺具有抗炎作用，作為輔助用藥可阻斷炎癥反應(yīng)，預(yù)防多器官功能障礙。

綜上所述，重癥肺炎患兒采用小劑量多巴胺、多巴酚丁胺聯(lián)合俯臥位機械通氣治療后效果良好，可降低患兒炎癥水平，促進其快速康復(fù)。