NLR和PLR及PDW與OSAHS患者嚴重程度的相關性研究

張梁，吳峰，徐光輝

（1.揚州大學附屬醫院呼吸科，江蘇 揚州 225000；2.阜寧縣人民醫院呼吸內科，江蘇 鹽城 224400）

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是睡眠過程中反復發作的呼吸暫停、低通氣所致的睡眠破碎、間歇性缺氧，能導致患者出現工作效率低下、白天嗜睡、記憶力下降，而誘發勃起功能障礙、高碳酸血癥、缺氧、腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化等一系列嚴重病理改變[1-2]。OSAHS發生可能是血管內皮功能障礙、炎癥、氧化應激、交感神經系統興奮、血液中血小板聚集和激活等多因素參與過程。血小板/淋巴細胞比值（PLR）、中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）是反映機體慢性炎癥狀態和免疫狀態的標志物，因具有檢測簡單、易于重復等優點，被廣泛應用于各種惡性腫瘤、呼吸、心血管等疾病研究[3-4]。血小板分布寬度（PDW）是評估血小板體積的常用指標，其水平越高則血小板粘附和聚集能力越強，能加速血管內血栓形成，而誘發一系列疾病。本研究分析NLR、PLR、PDW與OSAHS患者嚴重程度的相關性，旨在為臨床治療提供更多理論依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2019年1月至2020年4月本院接診的80例OSAHS患者作為觀察組，其中男71例，女9例；年齡22～65歲，平均年齡（43.65±4.21）歲；病情程度：輕度[呼吸暫停通氣不足指數（AHI）：5.0～14.9/h]19例，中度（AHI：15.0～29.9/h）23例，重度（AHI≥30/h）38例。另選取同期就診于本院的單純鼾癥患者80例作為對照組，其中男68例，女12例；年齡21～68歲，平均年齡（44.01±4.17）歲。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究經阜寧縣人民醫院倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：觀察組符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》[5]中OSAHS診斷標準，經多導睡眠監測確診；對照組均單純鼾癥，無低通氣綜合征表現，AHI＜5.0/h；自愿參與本研究，并簽署知情同意書；認知功能正常。排除標準：嚴重心腦血管疾?。粐乐刂夤軘U張、慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、胸腔積液、間質性肺炎、肺部腫瘤；糖尿病、腎功能不全；精神疾病；甲狀腺功能減低或亢進；急慢性肝炎病史；感染性疾病。

1.3 方法 ①多導睡眠監測。儀器為SW-SM2000C多導睡眠監測儀（美國凱迪泰公司），囑受檢者檢查前2 d內勿飲酒、使用鎮靜藥、喝咖啡、飲茶等，在舒適、安靜狀態下檢查，記錄受檢者肌電圖、腦電圖（EEG）、心電圖、眼電圖（EOG）、血氧飽和度、胸腹運動、體動、鼾聲等參數，睡眠呼吸從晚21：00監測至次日7：00，時間≥7 h。獲取的數據自動儲存至計算機系統內，由專科醫生檢查、修正后獲取報告。②血液生化檢查。采集所有受檢者5 mL空腹周靜脈血，使用南京神州英諾華醫療科技有限公司的DS-500i型全自動生化分析儀測定NLR、PLR、PDW。

1.4 觀察指標 ①分析各組OSAHS病情程度患者NLR、PLR、PDW差異；②分析NLR、PLR、PDW與AHI相關性。

1.5 統計學方法 采用SPSS 21.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，采用Spearma進行相關性分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組NLR、PLR、PDW比較 重度組NLR、PDW均高于輕度組、對照組，PLR低于輕度組、對照組，中度組、輕度組NLR高于對照組，重度組PDW高于中度組，差異有統計學意義（P＜0.05）；輕度組PLR、PDW與對照組比較差異無統計學意義；中度組NLR、PLR與重度組比較差異無統計學意義，見表1。

表1 各組NLR、PLR、PDW比較（±s）Table 1 Comparison of NLR,PLR,PDWamong different groups(±s)

表1 各組NLR、PLR、PDW比較（±s）Table 1 Comparison of NLR,PLR,PDWamong different groups(±s)

注：NLR，中性粒細胞/淋巴細胞比值；PLR，血小板/淋巴細胞比值；PDW，血小板分布寬度。與對照組比較，a P＜0.05；與輕度組比較，b P＜0.05；與中度組比較，c P＜0.05

組別 例數NLRPLRPDW（%）對照組801.39±0.31101.08±32.6713.10±0.89實驗組輕度組191.71±0.23a100.08±29.3113.21±1.96中度組231.92±0.48a105.32±32.4814.65±2.67重度組382.02±0.44ab93.15±26.68ab17.05±2.74abc t值15.7859.47322.416 P值0.0000.0000.000

2.2 NLR、PLR、PDW與AHI相關性 NLR、PDW與AHI呈正相關（P＜0.05）；PLR與AHI無明顯相關性，見表2。

表2 NLR、PLR、PDW與AHI相關性分析Table 2 Correlation analysis of NLR,PLR,PDWand AHI

3 討論

OSAHS屬于睡眠障礙疾病，主要表現為睡眠時反復上氣道狹窄所致的呼吸淺慢、打鼾、低氧血癥、頻繁呼吸暫停、睡眠中斷等，能誘發一系列病理變化，引起多系統、多臟器損害，增加糖尿病、高血壓等疾病發生率，病情嚴重時可猝死[6]。故早期識別并實施針對性治療至關重要。以多導睡眠圖檢測儀檢測睡眠呼吸是臨床評估OSAHS的常用手段，但操作持續時間長，部分患者難以耐受，臨床應用存在一定限制。因此，尋找一種敏感、便捷、經濟的生化學指標以篩查OSAHS、判斷病情、評估預后具有重要意義。

NLR、PLR是評價炎性反應的新指標，兩者均可經血常規檢查獲得，簡便易行，無需額外費用。NLR包含兩種白細胞亞型信息，能反映機體淋巴細胞與中性粒細胞水平的平衡狀態，并準確反映全身性炎癥狀態。一旦機體出現全身炎癥反應和較大應激時可造成淋巴細胞增多、中性粒細胞減少，若淋巴細胞數量減少和中心粒細胞數量增多＞1周，則會增加患者出現多器官功能衰竭等嚴重并發癥風險[7-8]。PLR能較好的反映機體炎癥通路傳導與凝血功能亢進情況[9]。OSAHS與血小板聚集、激活密切相關，可能是因交感神經興奮，誘發內皮細胞功能紊亂，導致患者出現間歇性低氧血癥、呼吸暫停。PDW能反映血小板形態和功能變化，其水平高低與血小板粘附、聚集能力密切相關。本研究結果表明，重度組NLR、PDW均高于輕度組、對照組（P＜0.05），PLR低于輕度組、對照組（P＜0.05），中度組、輕度組NLR高于對照組（P＜0.05），重度組PDW高于中度組（P＜0.05）；NLR、PDW與AHI呈正相關（P＜0.05），提示NLR、PDW與OSAHS患者嚴重程度密切相關，PLR與OSAHS患者嚴重程度無明顯相關性。OSAHS主要特點為炎癥活動、反復間歇性缺氧發作，其誘發的高碳酸血癥、慢性間歇性低氧血癥能興奮交感神經，刺激機體釋放炎癥因子，隨著缺氧時間延長和疾病嚴重程度增加，炎性指標水平也會隨之升高，進而誘發全身炎癥反應。因OSAHS患者長期處于缺氧狀態，會損傷血管內皮細胞，促使其釋放大量血小板活性因子，進一步增強血小板粘附、聚集能力，且能收縮血管，促進平滑細胞增生及機體血管動脈硬化形成，機體內血小板消耗量不斷增加，能促進骨髓內巨核細胞再生、發育，釋放更多血小板，提高PDW水平[10]。

綜上所述，NLR、PDW、PLR與OSAHS可能參與OSAHS發生，其中NLR、PDW與患者病情嚴重程度呈正相關，但PLR與患者病情嚴重程度無明顯相關性。