肺鱗癌合并糖尿病中西醫(yī)結(jié)合臨床治療分析

陳鍱

潮州市中心醫(yī)院腫瘤科，廣東潮州 521000

肺癌在臨床上發(fā)病率顯著提升，已成為致人非自然死亡的重要疾病原因。肺癌中絕大多數(shù)為鱗癌[1]，患者早期癥狀往往較為隱匿，因此難以早期識(shí)別；多數(shù)患者疾病確診時(shí)已進(jìn)展至中晚期，手術(shù)切除無法使用，需要接受化療干預(yù)病情進(jìn)一步的惡性進(jìn)展。臨床表明[2-3]，當(dāng)人體肝功能受損時(shí)，往往伴隨著血糖調(diào)節(jié)功能障礙，部分患者肺癌病期合并糖尿病，機(jī)體長期處于高血糖狀態(tài)下，免疫功能受到影響出現(xiàn)下降，不利肺癌患者的疾病治療，患者預(yù)后結(jié)局更加不容樂觀[4]。該文基于中西醫(yī)結(jié)合，探討在常規(guī)化療基礎(chǔ)上采取中藥干預(yù)的方式，控制患者病情進(jìn)一步惡性，以期找尋一種積極有效的中西醫(yī)結(jié)合方案，治療肺癌合并糖尿病，為該院治療工作的開展積累更多循證經(jīng)驗(yàn)。回顧國內(nèi)近年來相關(guān)領(lǐng)域的研究文獻(xiàn)，少見中西醫(yī)結(jié)合治療肺癌合并糖尿病的臨床報(bào)道，故該次研究的立項(xiàng)具備一定前瞻性與新穎性。回顧性分析該院2015年1月—2020年12月因肺鱗癌合并2型糖尿病入院接受藥物治療的80例患者作為研究樣本，基于藥物治療方案差異進(jìn)行對(duì)照研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院因肺鱗癌合并2型糖尿病入院接受藥物治療的80例患者作為研究樣本，基于藥物治療方案差異進(jìn)行分組。其中40例納入對(duì)照組，男女比例23∶17；年齡49~78歲，平均（62.99±8.45）歲；糖尿病病程1~11年，平均（4.87±1.23）年；TNM分期：Ⅱ期12例，Ⅲ期17例，Ⅳ期11例。另40例納入研究組，男女比例24∶16；年齡51~77歲，平均（62.83±8.54）歲；糖尿病病程1~13年，平均（4.91±1.27）年；TNM分期：Ⅱ期13例，Ⅲ期18例，Ⅳ期9例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中華醫(yī)學(xué)會(huì)肺癌臨床診療指南(2019版)》中肺鱗癌診斷標(biāo)準(zhǔn)者[5]；②符合《中國2型糖尿病防治指南(2017年版)》中2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者[6]；③知曉該次研究內(nèi)容并自愿被納入組，簽署同意書；④預(yù)計(jì)生存期≥6個(gè)月；⑤可耐受相應(yīng)治療者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①同期參與其他臨床研究者；②合并其他嚴(yán)重臟器疾病者；③認(rèn)知功能障礙或精神類疾病者；④嚴(yán)重全身性感染者；⑤癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移；⑥入組前接受其他對(duì)癥治療者。

1.3 方法

對(duì)照組：以靜滴方式建立營養(yǎng)支持，給予患者止吐、保肝干預(yù)，并予以系統(tǒng)的用藥宣教。化療選擇吉西他濱（國藥準(zhǔn)字H20133194）1 000 mg/（m2·療程），給藥維持時(shí)間約0.5 h，8 d為一個(gè)療程，連續(xù)治療3療程，4周重復(fù)1療程。

研究組：①化療方案同上；②加用中藥丸劑西黃丸（國藥準(zhǔn)字Z22024922），3 g/次，bid；消渴丸（國藥準(zhǔn)字Z44020045）4顆/次，tid。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）每日以血糖儀測量空腹血糖（FPG，標(biāo)準(zhǔn)值3.9~6.1 mmol/L）與餐后2 h血糖（2 hPG，標(biāo)準(zhǔn)值≤7.8 mmol/L）；糖化血紅蛋白（HbA1c，標(biāo)準(zhǔn)值4%~6%）經(jīng)離子交換高壓液相分離法進(jìn)行檢測。

（2）T淋巴細(xì)胞：采集患者治療前后靜脈血5 mL，經(jīng)貝克曼CytoFLEX流式細(xì)胞儀檢測患者外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+表達(dá)水平。

（3）不良反應(yīng)：①腹脹；②腹瀉；③惡心；④嘔吐。

（4）肺癌近期療效：①完全緩解（CR）：經(jīng)系統(tǒng)治療，2個(gè)月內(nèi)患者肺癌病灶完全消失，無新病灶出現(xiàn)；②部分緩解（PR）：經(jīng)系統(tǒng)治療，2個(gè)月內(nèi)患者肺癌病灶體積縮小超50%，無新病灶出現(xiàn)；③穩(wěn)定（SD）：經(jīng)系統(tǒng)治療，2個(gè)月內(nèi)患者肺癌病灶體積縮小達(dá)25%~50%，無新病灶出現(xiàn)；④進(jìn)展（PD）：雖經(jīng)系統(tǒng)化治療，但患者療效評(píng)級(jí)不達(dá)CR、PR與SD標(biāo)準(zhǔn)，甚至發(fā)現(xiàn)新病灶。肺癌近期治療有效率=（CR例數(shù)+PR例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%[7]。

（5）肺癌遠(yuǎn)期療效：觀察兩組無進(jìn)展生存時(shí)間（PFS）與1年生存率。

（6）基于卡氏評(píng)分（KPS）治療前后的分值變化情況，評(píng)價(jià)患者圍治療期生存質(zhì)量改善率：①顯著進(jìn)步：治療后KPS-治療前KPS≥10分；②有所提升：治療后KPS-治療前KPS為1~10分；③持續(xù)下降：治療前KPS-治療后KPS≥0分；生存質(zhì)量改善率=生活質(zhì)量提升例數(shù)/總例數(shù)×100.00%[8]。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和百分比(%)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血糖水平比較

兩組治療前的FPG、2 hPG、HbA1c水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組FPG、2 hPG、HbA1c水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者血糖水平比較（±s）

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2.2 兩組患者T淋巴細(xì)胞水平比較

兩組治療前的CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組CD4+、CD4+/CD8+水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組治療后的CD8+水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者T淋巴細(xì)胞水平比較（±s）

表2 兩組患者T淋巴細(xì)胞水平比較（±s）

?

2.3 兩組患者不良反應(yīng)比較

兩組不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)比較

2.4 兩組患者近期療效比較

研究組近期治療有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

2.5 兩組患者遠(yuǎn)期療效比較

研究組PFS長于對(duì)照組，1年生存率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者遠(yuǎn)期療效比較

2.6 兩組患者生存質(zhì)量改善情況比較

研究組生存質(zhì)量改善率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表6。

表6 兩組患者生存質(zhì)量改善情況比較

3 討論

肺癌是當(dāng)下一類十分常見的呼吸系統(tǒng)惡性腫瘤疾病。患者早期癥狀較為隱匿，預(yù)后不容樂觀。肺癌的常見并發(fā)癥有糖尿病等。相關(guān)研究證實(shí)[9-10]，糖尿病的惡性進(jìn)展，可能推動(dòng)肺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，進(jìn)一步加重患者病情，惡化預(yù)后結(jié)局。患者的發(fā)病機(jī)制，可能與患者高胰島素、胰島素抵抗、高血糖狀態(tài)、慢性炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、微血管病變、腫瘤細(xì)胞代謝異常等密切相關(guān)[11-12]。常規(guī)使用降糖藥物雖具備一定療效，但長期給藥下暴露的局限性亦十分顯著，即用藥不良反應(yīng)將對(duì)患者病期生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。加之肺癌患者常需接受化療，因化療引起的毒副反應(yīng)，將進(jìn)一步損害患者病期生活質(zhì)量，最終導(dǎo)致患者用藥依從性下降，不利患者積極預(yù)后。

該次研究立足于中西醫(yī)結(jié)合治療下，探討在常規(guī)化療基礎(chǔ)上應(yīng)用中藥丸劑對(duì)癥干預(yù)病情進(jìn)展的可行性。文中予以研究組消渴丸，藥物本身具備滋陰養(yǎng)腎、益氣生津之功效。消渴丸中黃芪補(bǔ)氣、地黃清熱，配伍以葛根生津，山藥益腎補(bǔ)脾，天花粉瀉火，南五味子滋腎，玉米須消腫。消渴丸中每丸還含有0.25 mg的格列本脲，該藥物屬于磺脲類降糖藥，安全性佳，藥效維持時(shí)間久，能夠有效幫助患者調(diào)控血糖，糾正胰島素分泌障礙[13-14]。西黃丸為清熱劑，具備解毒清熱、散結(jié)消腫之能，對(duì)癌腫有顯著療效。其內(nèi)主要成分為麝香、醋制沒藥、制劑乳香、天然牛黃。現(xiàn)代藥理學(xué)證實(shí)[15-16]，西黃丸科學(xué)給藥下，具備殺菌抗炎之功效，可有效抑制癌細(xì)胞的增殖與生長，活化巨噬細(xì)胞活性，使體內(nèi)干擾素濃度提升，降低癌胚抗原生成率。從中藥材角度分析，西黃丸內(nèi)牛黃具備解毒清心之能，現(xiàn)在藥理學(xué)證實(shí)[17-18]，其可有效改善患者心血管系統(tǒng)，保護(hù)肺臟。乳香具備活血行氣、改善機(jī)體功能代謝之用。醋炙沒藥能定痛散瘀；麝香鎮(zhèn)痛消腫、松弛氣管平滑肌。中西醫(yī)結(jié)合下，有效緩解化療對(duì)正常細(xì)胞組織造成的誤傷，改善患者肺功能，緩解患者腫瘤負(fù)擔(dān)，發(fā)揮協(xié)同治療作用。如該次研究結(jié)果顯示，兩組治療前的FPG、2 hPG、HbA1c、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平相近（P＞0.05）；治療后，研究組FPG、2 hPG、HbA1c水平低于對(duì)照組，CD4+、CD4+/CD8+水平高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組治療后的CD8+水平相近（P＞0.05）；兩組不良反應(yīng)比較（17.50%vs 15.00%），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；研究組近期治療有效率（92.50%）高于對(duì)照組（65.00%），PFS長于對(duì)照組，1年生存率（95.00%）高于對(duì)照組（72.50%），生存質(zhì)量改善率（95.00%）高于對(duì)照組（82.50%）（P＜0.05），進(jìn)一步論證上述觀點(diǎn)的正確性。

綜上所述，在肺鱗癌合并糖尿病患者的治療中，應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合治法，可有效控制患者血糖值，提升免疫力，改善近期療效與遠(yuǎn)期預(yù)后結(jié)局，提升患者病期生存質(zhì)量，應(yīng)用安全性高，值得關(guān)注。當(dāng)然，該次研究亦存在一定局限性，主要表現(xiàn)為樣本納入量偏低、研究時(shí)間開展不夠；未來若條件允許，可進(jìn)一步擴(kuò)大研究時(shí)間，納入更多符合條件的樣本，開展回顧性分析，加大數(shù)據(jù)支持，以改善該研究統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果與結(jié)論的客觀性，更好地指導(dǎo)臨床。