慢性硬膜下血腫的CT影像學特征對其術后復發的影響

袁磊，袁方，張朋奇，魯友明，張愛軍，鄧志鋒，田恒力，陳鑫

慢性硬膜下血腫(chronic subdural hematoma,CSDH)是神經外科臨床上最為常見的疾病之一[1]，多數需要手術治療。CSDH一般情況下被認為是輕型頭部外傷的遲發性表現，尤其在年齡大于70歲的老年人多見[2-4]。有研究報道，CSDH的發病率為每年10萬人中約為5～14例[5-6]；隨著現代社會的人口老齡化和抗凝藥物使用的增多[7]，其發病率還將會進一步增加。目前CSDH的治療主要采用鉆孔沖洗引流術；雖然這種手術方式的效果確切，預后良好，但研究報道CSDH術后仍有較高的復發率(9.2%～26.5%)[8-12]；尤其對于年老體弱的復發患者,臨床處理相對比較棘手。因此，如何預測和預防CSDH患者術后復發已經成為研究關注的重點。目前關于CSDH術后復發的研究報道較多，但是針對CSDH影像學特征與其術后復發之間的關系的文獻較少。為此，本研究對上海交通大學附屬上海市第六人民醫院于2012年1月—2017年12月手術治療的272例CSDH患者的臨床、影像學資料進行回顧分析，旨在探討CSDH的CT影像特征對術后血腫復發的影響及其之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者中男195例，女77例；年齡21～94歲，平均年齡70.3歲。共有CSDH 319側，均行手術治療；其中左側129例、右側87例、雙側56例(單側手術者9例，雙側手術者47例)。患者術前均行頭顱CT檢查明確診斷，(1)血腫密度：高密度為42側，等密度為57側，低密度為46側，混雜密度為112側，低等密度為15側，低高密度為32側，等高密度為15側；(2)血腫厚度：≤10 mm為67側，11 mm～20 mm為169側，21 mm～30 mm為52側，厚度>30 mm為31側；(3)中線移位：移位≤5 mm為71側，6 mm～10 mm為189側，11 mm～20 mm為48側，21 mm～30 mm為11側。

1.2 方法

1.2.1 手術治療 所有患者均在局麻或全麻下行鉆孔沖洗引流術，均為顱骨單孔鉆孔。鉆孔位置一般選擇在血腫最厚層面的前2/3和后1/3交界處，骨孔直徑為1.5～2 cm，盡量使骨孔位于最高點。鉆孔后用常溫生理鹽水反復沖洗血腫腔，至血腫腔流出液為淡紅色或清亮，血腫腔內常規放置引流管深約4～5 cm。引流管末端經頭皮下穿出，接無菌引流袋；接觸引流管部分的骨緣用咬骨鉗咬成斜面，并填塞明膠海綿，以防止引流管打折，影響術后引流效果。

1.2.2 術后觀察處理 術后第1～3 d和第7 d常規給患者復查頭顱CT，并記錄術后總引流量。患者去枕平臥，引流袋放置于耳屏水平位；通過翻身或向患側擺動頭位來排除顱腔內殘余積氣。患者每天靜脈輸注的液體量在1 000～2 500 mL。根據術后第1 d復查頭顱CT結果以及引流情況，引流管一般放置1～3 d。

1.2.3 術后隨訪 術后通過電話或門診對患者進行隨訪，隨訪時間為3個月，觀察統計CSDH復發的患者例數。CSDH復發標準：術后隨訪時復查頭顱CT發現手術側血腫復現，血腫厚度>10 mm或中線移位>10 mm，并且對大腦表面產生壓迫；患者再次出現與血腫相關的癥狀。

1.3 統計學方法 采用SPSS22.0軟件進行統計分析。定性資料采用百分比(%)表示，組間比較采用χ2檢驗。對單因素分析中有統計學意義的CT影像學指標作為自變量納入多因素Logistic回歸模型，分析其與CSDH復發(因變量)的關系，以及CSDH復發的獨立影響因素。檢驗水準為α=0.05。

2 結 果

2.1 CT影像學指標及性別、年齡與CSDH復發的關系 見表1。術后隨訪復查頭顱CT發現，CSDH復發的患者23例(23側)，未復發患者249例(296側)。單因素分析顯示，不同血腫厚度、中線結構移位程度患者的CSDH復發率比較，差異有統計學意義(均P<0.001)；而不同性別、年齡及血腫密度患者的CSDH復發率比較，差異均無統計學意義(均P>0.05)。不同年齡及血腫密度患者的CSDH復發率也各不相同，其中以年齡60～70、71～80歲患者的血腫復發率高(9.2%，10.0%)，<60歲和>80歲患者的血腫復發率較低(3.6%，5.2%)；血腫為低等密度患者的血腫復發率最高(13.3%)，其次是混雜密度和高密度患者(9.8%，9.5%)，低密度患者最低(2.2%)。

表1 CT影像學指標及性別、年齡與CSDH復發的關系(側，%)

2.2 CSDH復發的獨立危險因素 見表2。對單因素分析有統計學意義的指標納入多因素Logistic回歸模型。多因素分析顯示，血腫厚度大于20 mm以上和中線結構移位大于10 mm以上是影響CSDH復發的獨立危險因素，具有統計學意義(P<0.05～0.001)。不同血腫厚度及中線結構移位程度的血腫復發風險，隨著血腫厚度、中線結構移位程度的增加而增大。

表2 CSDH復發危險因素的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

3.1 CSDH的血腫密度與復發的關系 目前有許多與CSDH復發相關的研究報道，其中大多涉及臨床的因素，如年齡、全身性因素、出血傾向或抗凝治療、酒精的濫用及有心、腦、肝、腎疾病史等[13-14]；還有手術治療方面的因素，如術后顱內氣體殘留等。雖然有些研究報道其中涉及了對影像學因素的探討[15-19]，但難免受到臨床因素的干擾。本研究排除臨床因素的干擾，從影像學的角度通過Logistic回歸模型分析發現，血腫密度雖然與CSDH的復發有著一定的關系，卻并不是其復發的獨立影響因素。這與以往的文獻報道有不同之處[17]。Nakaguchi等[17]對106例CSDH患者進行分析，根據血腫的密度和內部結構將血腫分為4種亞型，即均勻型(均勻密度)、板狀型(血腫內膜有薄層高密度影)、分層型(血腫包含兩種不同密度的成分，其之間無論是否有清楚地分界線，低密度成分位于高密度成分之上)、分隔型(血腫密度不均勻，高密度分隔結構行走于在低密度到等密度背景的內膜和外膜結構中)。本研究根據血腫在頭顱CT上的密度將其分為7種類型，即高密度、等密度、低密度、混雜密度、低等密度、低高密度、等高密度血腫(圖1)，分析發現其中低密度血腫的復發率最低，高密度及混雜密度血腫的復發率偏高，低等密度血腫的復發率最高；雖然血腫密度不是CSDH復發的獨立影響因素，但與CSDH的復發也有一定的關系(圖2，圖3)。這與Oishi等[20]研究報道的有相近之處；Oishi等研究顯示，CT影像上血腫為低密度的患者，其術后的復發率要低于其他患者，并且隨著血腫密度的增高，復發率也逐漸增高。這可能是由于血腫未能完全液化而導致術中沖洗不徹底，或術后引流時殘余未液化的血腫塊堵塞引流管而致使引流不通暢，引起血腫的殘留并導致血腫再形成。

A:高密度血腫；B:低密度血腫；C:等密度血腫；D:混雜密度血腫；E:等高密度血腫，血腫包含兩種不同的密度成分，等密度在上，高密度在下，兩者之間無明顯界線；F:低等密度血腫，低密度在上，等密度在下，兩者之間無明顯界線；G:低高密度血腫，低密度在上，高密度在下，兩者之間有明顯界線

A:術前，左側混雜密度影，腦組織受壓變形，中線結構移位明顯；B:術后第1 d復查示,左側血腫減少，仍為混雜密度影，腦組織受壓減輕，中線結構移位不明顯；C:術后1個月復查示左側為均勻低密度影；D：術后3個月復查示左側CSDH消失，為薄層新月形低密度影

A：術前，左側低高密度影，血腫內膜可見高密度影，腦組織受壓變形，中線結構移位明顯; B:術后第1 d復查示左側高密度影; C:術后1個月復查示均勻低密度影; D:術后2個月復查示左側CSDH消失

本研究認為，不同時期血腫的再出血傾向的不同導致了CSDH的密度不同。在頭部外傷之后的早期階段，由于頭部創傷導致蛛網膜撕裂和進入上矢狀竇的橋靜脈出血破裂，這時以腦脊液漏出為主，血液及腦脊液聚集在硬膜下腔，壓迫微血管血管壁，引起輕微、持續的硬膜下出血，從而導致硬腦膜內層炎性反應，形成包膜；新生包膜產生組織活化劑進入血腫腔，使得局部纖維蛋白溶解過多，纖維蛋白降解產物升高。隨著纖維蛋白降解產物逐漸的升高，液化的血腫則會出現不同密度血液的分隔，即等高密度、低等密度、低高密度血腫的出現；當血腫成熟時，纖維蛋白原濃度、纖維蛋白單體和D-二聚體是活躍的，具有很高的再出血傾向和纖維蛋白溶解活性[21]，表現為混雜密度的血腫特征。也有研究報道，血腫內膜會出現增厚或鈣化，但發生率較低，為CSDH的0.5%～2%[22-25]。Callovini等[26]報道骨瓣開顱治療34例CSDH患者，未見血腫內膜鈣化及纖維化。

3.2 CSDH的血腫厚度及中線結構移位與復發的關系 本研究發現，CSDH的血腫厚度和中線結構移位與血腫復發有密切的關系，是CSDH復發的獨立影響因素。這與以往研究報道的中線結構移位、血腫厚度與CSDH復發間關系的結論并不完全一致[26]。Schwarz等[15]研究顯示，在6～10 mm之間的中線移位是CSDH復發的重要的危險因素；Qian等[19]的研究則表明，術前大于10 mm中線移位與復發有明顯的相關性；這可能與選擇不同界限的中線結構移位值有關(5 mm或者10 mm)。本研究對中線結構移位以及血腫的厚度進行了更加細致的分組，發現中線結構的移位及血腫厚度均是CSDH復發的獨立危險因素，并且隨著中線結構移位及血腫厚度的增加其復發率也在增加。導致術后血腫復發的因素(如腦萎縮、殘留血腫、大量殘留氣體、過度引流等)都會導致血腫內外層膜粘附受損，為CSDH復發提供了條件[27]。所以對于厚度較大、中線結構移位明顯的血腫，術中更應盡量清除血腫、排出氣體，術后適時適當引流，增加補液量，盡可能使腦復張，以減少其復發的風險。除此之外，中線結構移位程度還能夠預測CSDH患者術后意識恢復情況；中線結構輕度移位的患者術后的意識恢復要明顯好于中線結構移位明顯的患者；這也可能是中線結構移位明顯的CSDH患者復發后行再次手術的一個重要原因[17]。

3.3 腦萎縮與CSDH復發的關系 以往研究報道腦萎縮與CSDH復發密切相關[28]。本研究患者中以60～80歲患者的血腫復發率最高，80歲以上患者的血腫復發率卻明顯降低，這可能與老年患者出現的腦萎縮有密切的關系。隨著年齡增大，老年人腦萎縮逐漸加重，導致腦組織與硬腦膜之間的硬膜下間隙逐步增大，且因血管粥樣硬化，外傷后易形成CSDH，并為CSDH復發提供潛在空間,增加血腫復發的風險[28]；而80歲以上患者由于腦組織更加缺乏彈性，即使行鉆孔引流術治療，但是由于硬膜下間隙持續擴大，腦組織也很難達到充分的膨隆復張[12,20]；雖然這會增加血腫復發的風險，但只要血腫部分引流，便會明顯改善腦組織受壓，故而80歲以上老年患者的血腫復發率反而降低。

綜上所述，本研究通過對單因素分析中有統計學意義的變量血腫厚度、中線結構移位納入多因素Logistic回歸模型中進行分析；結果顯示中線結構移位和血腫厚度與CSDH復發有顯著的相關性，是CSDH復發的獨立影響因素；此外血腫密度對CSDH復發也有一定的影響。本研究結果對于CSDH的治療方案制定，術后復發風險的預判，以及手術方式的選擇有一定的臨床指導意義和價值。然而，由于本研究樣本中的CSDH復發患者數較少，統計學分析結果可能存在一定的偏倚。希望今后能有多中心、大樣本量的隨機對照試驗進一步研究CSDH復發的影響因素，為臨床選擇個體化的CSDH最佳治療方案提供依據。