房顫射頻消融術對心臟瓣膜患者心功能與IL-27表達的影響

魏一鳴 黑龍江省佳木斯市中心醫院心臟外科 154002

心臟瓣膜病多在中老年人群中比較常見，指病變累及心臟瓣膜，引起腱索、乳頭肌、瓣葉、瓣環等形態結構異常、功能障礙的疾病[1]。房顫、冠心病、甲亢、高血壓等病理生理條件下均可能誘發心臟瓣膜病的發生，其中心臟瓣膜病患者出現房顫比較常見，二尖瓣病變患者合并房顫發生率在40%左右[2]。房顫可使患者的心房收縮功能喪失，引起血流動力學紊亂與血栓形成，使得患者的身心質量顯著下降。心臟瓣膜病患者的房顫常為永久性房顫、呈持續性，藥物治療效果比較差[3]。心臟瓣膜置換為該病的主要治療方法，具有手術時間短、患者恢復快、創傷少等優點，但是治療效果有待提高。隨著現代科技的發展，射頻消融術得到了廣泛應用，其能產生精確、集中而邊界清晰的消融線，可有效避免副損傷，可以替代心房切割—縫合，使得以更小的創傷行手術治療成為可能[4-5]。白細胞介素-27(Interleukin-27，IL-27)在頸動脈斑塊中高度富集，血清IL-27水平機體的心功能和斑塊穩定性存在相關性[6-7]。本文具體探討了房顫射頻消融術對心臟瓣膜患者心功能與IL-27表達的影響，以明確該方法的應用價值。現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年10月—2020年4月在本院診治的心臟瓣膜患者64例作為觀察對象。納入標準：臨床診斷為心臟瓣膜病且合并房顫；具有房顫病史符合長期持續性房顫或持續性房顫≥3年；年齡20～75歲，男女不限；左心室舒張末直徑≤70mm；患者已簽署知情同意書；醫院倫理委員會批準了此次研究。排除標準：其他研究者認為不適宜參加的患者；不能合作無法按要求完成各項隨診要求者；合并有嚴重的腦、肺、腎、肝等重要臟器功能不全；精神疾病患者；妊娠與哺乳期婦女。

根據隨機數字表法把64例患者分為消融組與對照組，各32例，兩組患者的左室射血分數、左心房直徑、房顫持續時間、性別、年齡、體重指數、心功能NYHA分級等對比差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對比

1.2 治療方法 消融組給予射頻消融結合心臟瓣膜置換治療，患者采用全身麻醉，取平臥位，取胸骨正中切口，進行全身肝素化，待活化凝血時間>280s 后行主動脈與上下腔靜脈插管，轉流后建立循環。分別行右上、下肺靜脈及左上、下肺環狀消融線；右房切口至右心耳和三尖瓣行右房切口至上、下腔靜脈消融線。體外降溫后阻斷升主動脈，灌注心跳停搏液，剪除左心耳，行左心耳至左上肺靜脈消融線。消融參數：冷鹽水流量17ml/min；消融能量30～35W，消融時間30～45s，上限溫度45℃，消融終點為兩側肺靜脈實現電學隔離。最后行心臟瓣膜置換術，術后逐漸復溫、復跳，患者生命體征穩定后縫合切口，常規進行利尿、補液、抗感染、抗凝、強心、防止心律失常等對癥處理。對照組單純行心臟瓣膜置換治療，灌注心跳停搏液，當心臟停搏滿意后行瓣膜置換。

1.3 觀察指標 (1)記錄兩組的主動脈阻斷時間、手術持續時間、體外循環時間、呼吸機使用時間、術后住院時間等指標；(2)在術前1d與術后14d采集患者的空腹靜脈血2～3ml，3 000r/min離心10min，分離上層血清后，采用酶聯免疫法檢測血清IL-27水平；(3)在術后1個月與3個月觀察患者的心律轉復情況；(4)所有患者術后隨訪6個月，記錄主要并發癥發生情況，包括低心排出量、心律失常、出血、感染、腎功能衰竭等。

1.4 統計學方法 應用軟件SPSS19.00分析相關數據，計量數據以均數±標準差表示，行t檢驗，計數數據以率表示，行χ2檢驗，P<0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組圍手術期指標對比 兩組的主動脈阻斷時間、手術持續時間、體外循環時間、呼吸機使用時間、術后住院時間等對比差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組圍手術期指標對比

2.2 兩組血清IL-27變化對比 兩組術后14d的血清IL-27值低于術前1d(P<0.05)，消融組低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組手術前后血清IL-27變化對比

2.3 兩組心律轉復率對比 消融組術后1個月與3個月的心律轉復率為96.9%和100.0%，高于對照組的78.1%和87.5%(P<0.05)。見表4。

表4 兩組術后不同時間點的心律轉復率對比[n(%)]

2.4 兩組并發癥發生情況對比 術后隨訪6個月，兩組均沒有出現死亡患者，消融組的低心排出量、心律失常、出血、感染、腎功能衰竭等并發癥發生率為6.3%，低于對照組的31.3%(χ2=6.564，P=0.010<0.05)。見表5。

表5 兩組術后隨訪并發癥發生情況對比

3 討論

房顫是心臟瓣膜病的主要原因，多發病于中老年人，發病率會隨著年齡增大而上升，嚴重情況下形成血栓及栓塞，甚或導致患者死亡[8]。房顫的發生機制主要包括主導環折返與多子波微折返、自主神經張力失衡、血流動力學過載、肺(腔)靜脈肌袖局灶觸發、炎癥、氧化應激等[9]。心臟瓣膜置換具有對心肌損害小、手術風險小等優點，但是容易對心臟血管及鄰近組織造成損傷，術后并發癥比較多。隨著醫學技術的發展，射頻消融可在不影響手術效果的基礎上，有利于術中心肌保護；并且其具有操作簡單、作用迅速、操作簡單、透壁消融效果好等優點[10]。本文結果顯示，兩組的主動脈阻斷時間、手術持續時間、體外循環時間、呼吸機使用時間、術后住院時間等對比差異無統計學意義(P>0.05)；消融組術后1個月與3個月的心律轉復率高于對照組(P<0.05)，表明房顫射頻消融術在心臟瓣膜患者的應用能提高心律轉復率。從機制上分析，射頻消融術以將電流迅速轉化為熱能，阻斷心房內產生和維持房顫的子波折返環，局部高熱使心肌細胞脫水、壞死，進而形成消融線，達到心律轉復的目的[11]。

IL-27是IL-12家族中的一員，由激活的抗原呈遞細胞所分泌，可通過激活JAK/STATs信號通路，促進T細胞向Th1細胞分化，從而發揮促炎作用[12]。有研究顯示心源性死亡的冠心病患者基線血清IL-27水平高于預后良好的患者，也是預測患者發生心臟不良事件的獨立危險因素[13]。IL-27還能夠抑制中性粒細胞的功能并阻礙其趨化至炎癥部位，從而減弱了中性粒細胞的心肌修復作用。心臟瓣膜病可影響患者的心臟收縮和引起血流動力學改變，造成左心室末壓增高，使得機體出現心力衰竭甚或房顫，導致IL-27釋放增加[14]。本文結果顯示，兩組術后14d的血清IL-27值均低于術前1d(P<0.05)，且消融組低于對照組(P<0.05)，表明房顫射頻消融術治療心臟瓣膜患者能抑制IL-27的釋放。從機制上分析，射頻消融可通過熱效應作用于心肌，減少了熱量向外播散而發生熱量損失，可阻斷心動過速折返運動的通路，且不會增加消融的深度，有利于組織透壁，從而抑制IL-27的釋放[15]。

本文結果顯示，術后隨訪6個月，兩組均沒有出現死亡患者，消融組的低心排出量、心律失常、出血、感染、腎功能衰竭等并發癥發生率低于對照組(P<0.05)，也表明射頻消融的應用能減少遠期并發癥的發生。不過由于樣本量不多，隨訪時間比較短，還需要進行深入分析。

總之，房顫射頻消融術在心臟瓣膜患者的應用中，可在不增加手術復雜度的基礎上促進改善心功能與心律轉復，抑制血清IL-27的表達，減少遠期并發癥的發生。