美托洛爾聯(lián)合胺碘酮對冠心病合并心律失常患者心功能、血管內(nèi)皮功能及炎癥的改善效果

王建超，安紅梅

（大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院1.心電圖科；2.心血管內(nèi)科，遼寧大連 116041）

冠心病是臨床中常見的心血管內(nèi)科疾病之一，是由于冠狀動脈壁粥樣硬化，引發(fā)冠狀動脈功能性改變或斑塊阻塞血管腔，進而導(dǎo)致心肌缺氧缺血及壞死的一種疾病[1]。近年來，隨著我國人口老齡化，冠心病的發(fā)病率也呈現(xiàn)出明顯的攀升趨勢。有研究指出，隨著冠心病病情進展，超過60%的患者可誘發(fā)心律失常，導(dǎo)致疾病死亡率升高[2]。目前臨床中多采用胺碘酮治療冠心病合并心律失常，其屬于抗心律失常藥物，對擴張冠狀動脈及周圍血管有顯著作用，但部分患者服用后可能會出現(xiàn)繼發(fā)性低血壓。美托洛爾屬于無部分激動活性的β1- 受體阻斷藥，具有降低心率、減輕心臟收縮力、減少心肌氧耗的作用[3]。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合胺碘酮對冠心病合并心律失常患者動態(tài)心電圖及脂聯(lián)素（APN）、腫 瘤 壞 死 因 子-α（TNF-α）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院2020年3月至10月收治的160例冠心病合并心律失常患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組80例。對照組患者中女性46例，男性34例；病程2～12年，平均（6.47±1.42）年；年齡39～68歲，平均（52.86±3.62）歲；心律失常類型：室性期前收縮40例，房性期前收縮26例，交界性期前收縮14例；心功能分級[4]：Ⅰ級35例，Ⅱ級23例，Ⅲ級22例。觀察組患者中女性42例，男性38例；病程3～11年，平均（6.51±1.46）年；年齡37～67歲，平均（52.78±5.46）歲；心律失常類型：室性期前收縮38例，房性期前收縮25例，交界性期前收縮17例；心功能分級：Ⅰ級37例，Ⅱ級22例，Ⅲ級21例。對比兩組患者性別、病程、年齡等一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間可進行對比分析。納入標準：符合《心血管內(nèi)科學》[5]和《實用臨床心律失常診斷和治療指南》[6]中關(guān)于冠心病和心律失常的診斷標準者；伴有氣短、心悸、發(fā)紺等癥狀者；對本研究使用藥物無過敏史者。排除標準：近期接受過其他影響本研究結(jié)果的治療者；既往發(fā)生過心肌梗死者；患有精神類疾病者。大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準本研究，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者均接受冠心病合并心律失常的常規(guī)治療（抗血小板藥物、他汀類降脂藥物等）。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸胺碘酮片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字H19993254，規(guī)格：0.2 g/片]口服治療，0.2 g/次，3次/d，持續(xù)服用1～2周后，根據(jù)患者病情進展調(diào)整為0.2 g～0.4 g/d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服酒石酸美托洛爾片[遠大醫(yī)藥（中國）有限公司，國藥準字H20073972，規(guī)格：50 mg/片]，100 mg/次，2次/d。兩組患者均進行為期4周的治療。

1.3 觀察指標 ①血壓水平。分別于治療前后使用血壓計測量兩組患者收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）水平。②比較兩組患者治療前后心電圖相關(guān)指標，使用心電圖測量QTc間期、短陣室性心動過速、室性期前收縮水平。③比較兩組患者治療前后血漿APN、血清TNF-α水平，分別采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，將2 mL抗凝處理后取血漿，另外3 mL置于離心機中以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速操作5 min，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法測定血漿APN、血清TNF-α水平。

1.4 統(tǒng)計學分析 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，行t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓水平 相較于治療前，治療后兩組患者SBP、DBP水平均下降，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血壓水平比較（±s,mm Hg）

表1 兩組患者血壓水平比較（±s,mm Hg）

注：相較于治療前，*P＜0.05。SBP：收縮壓；DBP：舒張壓。1 mm Hg=0.133 kPa。

組別 例數(shù)SBP DBP治療前 治療后 治療前 治療后對照組 80 151.22±12.17 143.62±11.88* 102.41±6.27 90.19±5.13*觀察組 80 151.34±11.79 130.97±11.96* 102.37±8.18 81.65±4.14*t值 0.063 6.712 0.035 11.587 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 心電圖相關(guān)指標 相較于治療前，治療后兩組患者QTc間期時間均延長，且觀察組長于對照組；兩組患者短陣室性心動過速及室性期前收縮次數(shù)均減少，且觀察組少于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心電圖相關(guān)指標比較(±s）

注：相較于治療前，*P＜0.05。

組別 例數(shù)QTc間期(s) 短陣室性心動過速(次/24 h) 室性期前收縮(次/24 h)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 80 0.35±0.08 0.40±0.09* 7.32±0.25 4.31±0.18* 6 823.83±263.53 3 840.37±194.58*觀察組 80 0.36±0.09 0.45±0.11* 7.31±0.26 1.34±0.21* 6 846.34±258.64 2 874.63±118.36*t值 0.743 3.147 0.248 96.044 0.545 37.927 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血漿APN、血清TNF-α水平 相較于治療前，治療后兩組患者血漿APN、血清TNF-α水平均下降，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血漿APN、血清TNF-α水平比較（±s,ng/L）

注：相較于治療前，*P＜0.05。APN：脂聯(lián)素；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別 例數(shù)APN TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后對照組 80 8.65±2.21 7.41±1.76* 34.53±10.85 29.36±4.51*觀察組 80 8.59±2.26 6.24±1.15* 35.46±9.84 23.41±5.48*t值 0.170 4.978 0.568 7.498 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

冠心病屬于心肌缺血性疾病，其發(fā)病機制與缺血心肌中鈣、鉀等離子分布紊亂引起的心肌生物電活動失常密切相關(guān)。而冠心病心律失常患者發(fā)病后，心肌細胞膜電位異常導(dǎo)致心肌細胞除級和復(fù)級出現(xiàn)不均，病變部分復(fù)級呈彌漫性增加，進一步降低心肌供血量，增加猝死風險。因此，選取一種有效治療方案對提高冠心病合并心律失常患者的治療效果尤為關(guān)鍵。

胺碘酮是廣譜抗心律失常藥，可有效阻斷失活的鈉通道，降低心率，擴張冠狀動脈，減少心肌缺血的心律失常發(fā)生情況，但單一應(yīng)用效果欠佳。美托洛爾片是一種β受體的阻斷劑，可有效阻斷腎上腺素受體，抑制交感神經(jīng)活性，減少心肌耗氧量并改善心率，其還有助于改善患者的血壓水平，并延緩左室重構(gòu)的發(fā)生[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者SBP、DBP水平均低于對照組，且QTc間期時間長于對照組，短陣室性心動過速及室性期前收縮次數(shù)均少于對照組，提示美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效改善冠心病合并心律失常患者血壓水平，穩(wěn)定心率。APN是由脂肪細胞分泌的特異性蛋白，其水平升高提示血管壁損傷，促進病情；TNF-α為促炎因子，冠心病因病變血管內(nèi)皮功能失調(diào)，極易受到病原菌侵入引發(fā)炎癥，其水平升高，提示機體炎癥程度加重，可導(dǎo)致心力衰竭進展。美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效控制鈣離子、鉀離子內(nèi)流，減少氧自由基產(chǎn)生，進而可穩(wěn)定心臟電生理，有利于恢復(fù)心肌收縮力[8]。在本研究中，治療后觀察組患者的血漿APN、血清TNF-α水平均低于對照組，證實美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效抑制冠心病合并心律失常患者血管內(nèi)皮功能紊亂，抑制炎癥反應(yīng)。

綜上，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效改善冠心病合并心律失常患者血壓水平，穩(wěn)定心率，促進血管內(nèi)皮功能恢復(fù)，緩解炎癥反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。