閆文彬
駐馬店市中醫院眼科,河南 駐馬店 463000
糖尿病視網膜病變是一種糖尿病患者的常見并發癥,主要因患者機體微血管病變引起,具有不可逆轉,進行性特點,發病后患者的視力將漸漸下降,甚至有失明風險[1]。在發病早期對患者進行常規降糖治療雖然能夠一定程度上緩解病情的進展,但對于患者的視力病變逆轉作用有限,因此如何針對糖尿病視網膜病變實施者針對性治療成為了臨床關注的重點。為了深入探究分析依帕司他結合前列地爾治療糖尿病視網膜病變的應用效果與藥副反應發生情況,本次研究納入100名糖尿病視網膜病變患者作為觀察對象進行分組觀察,現報告如下。
選取2019年5月—2020年5月駐馬店市中醫院收治的100名糖尿病視網膜病變患者作為觀察對象,患者有明確的糖尿病史,同時入院時臨床表現包括硬性滲出、彌漫性水腫、點狀出血及棉絮斑,符合糖尿病視網膜病變表現,經眼底及熒光血管造影確診,按照雙色球分組原則將100名患者平均分為兩組,分為對照組和觀察組,前組實施前列地爾治療,后組實施依帕司他結合前列地爾治療,觀察組男性30例,女性20例,52~70歲,平均年齡(58.86±5.28)歲,病程3個月~2年,平均病程(12.22±1.13)個月。對照組男性29例,女性21例,53~70歲,平均年齡(58.79±5.31)歲,病程2個月~2年,平均病程(12.14±1.20)個月,差異無統計學意義(P>0.05)。
觀察組實施前列地爾治療,取前列地爾注射液(北京泰德制藥股份有限公司,國藥準字H10980023)按照10 μg劑量在溶于100 m l生理鹽水后給予患者靜脈地主,每日1次;觀察組患者實施依帕司他結合前列地爾治療,其中前列地爾用藥方法同對照組患者,另取依帕司他片(揚子江藥業集團南京海陵藥業有限公司,國藥準字H20040012)給予患者口服用藥,每日15 mg,兩組患者均連續用藥治療2 w。
比較不同治療方法下的臨床效果及患者用藥過程中藥副反應的發生情況。(1)臨床療效判定以顯效、有效及無效作為標準[2],患者出血、眼底視網膜雪血腫、滲出等癥狀明顯減輕,以上為顯效,患者血管直徑在治療后擴張程度不低于5%,出血、眼底視網膜血腫、滲出等癥狀有一定改善,以上為有效,其余為無效,總有效=顯效+有效;(2)記錄兩組患者用藥過程中藥副反應的發生情況。
數據采用SPSS 21.0軟件進行統計分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料以例數和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患者中總治療有效病例49例,占比98.00%,對照組患者中總治療有效病例42例,占比92.00%(P<0.05),見表1。

表1 不同治療方法下的臨床效果比較 例(%)
觀察組患者用藥過程中藥副反應發生病例2例,占比4.00%,對照組患者用藥過程中藥副反應發生病例8例,占比16.00%(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者用藥過程中藥副反應的發生情況比較 例(%)
糖尿病患者由于自身病情的影響,血糖長期處于高水平狀態,因造成視網膜位置微血管硬度的提高,增加細胞通透性,增殖異常,進而發生血管閉塞,出血等癥狀,表現為糖尿病視網膜病變[3]。
前列地爾是一種脂微球載體注射制劑,其能夠將藥物有效成分經靶向運輸至患者受損的血管位置,發揮藥效達到擴張血管、抗炎、抑制血小板聚集的效果,實現對患者血管內皮功能的改善[4]。有研究指出[5],糖尿病患者機體內多元醇通路會被異常激活,從而導致大量的葡萄糖進入該通路,其中部分被氧化為山梨醇,造成機體內還原性輔酶Ⅱ的大量消耗,此過程是誘發糖尿病患者各類慢性病變的關鍵因素,而依帕司他具有抑制葡萄糖轉化為山梨醇的作用,降低糖尿病視網膜病變患者局部糖尿病的氧化效率,防止該氧化過程中產生功能的應激效果,避免患者視網膜的進一步損傷,結合前列地爾共同用藥,能夠起到局部抗炎,改善內皮功能的效果,緩解機體的血管堵塞,微血栓形成及視網膜損傷,有利于患者的康復[6]。
綜上所述,在前列地爾用藥的基礎上結合依帕司他聯合治療能夠提高糖尿病視網膜病變患者的治療效果,降低藥副反應發生風險,療效確切,安全可靠,值得應用。