重癥糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床急診急救分析

姚麗麗，胡明森，時詳

1.日照市中心醫院重癥醫學科，山東日照 276800；2.日照市中心醫院急診科，山東日照 276800

酮癥酸中毒是重癥糖尿病患者常見的急癥之一，其主要表現為高血糖、酮癥與酸中毒，是因缺乏胰島素與拮抗胰島素激素過多而引起[1]。 患者糖尿病病情加重時，因缺乏胰島素而導致機體發生糖、脂肪與蛋白等的代謝紊亂， 患者還可能會伴隨電解質與酸堿失衡的癥狀，最終引發酮癥酸中毒[2]。 重癥糖尿病酮癥酸中毒的起病較急、病情較重、病情發展較快且易反復，若未及時得到有效治療，將危及患者生命安全。臨床研究顯示[3]，急診急救治療能效緩解患者的臨床癥狀， 穩定患者血糖水平。 該研究選取104 例該院于2018 年11 月—2020 年11 月所收治的重癥糖尿病酮癥酸中毒患者為研究對象，將其分為對照組和研究組，在行補液、補鉀、酸中毒糾正等常規治療的基礎上分別給予患者靜脈滴注胰島素治療與皮下注射胰島素治療， 并比較了兩組患者的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究為該院收治的104 例重癥糖尿病酮癥酸中毒患者，所有患者均與《實用內科學》中的重癥糖尿病酮癥酸中毒的相關診斷標準相符， 臨床存在不同程度的惡心嘔吐、意識模糊、脫水等癥狀。 排除患有其他嚴重器質性疾病、 對該案所使用藥物過敏、 生命體征不穩、臨床資料不完整等患者。 依隨機數字表法將患者分為對照組和研究組，每組52 例。 對照組中男33 例，女19 例；年齡32～76 歲，平均(53.16±2.32)歲；病程1～13年，平均(6.34±1.14)年；酸中毒原因：消化道感染23 例，呼吸道感染15 例，胰島素治療中斷9 例，其他5 例。 研究組中男32 例，女20 例；年齡33～78 歲，平均(53.19±2.31)歲；病程1～12，平均(6.31±1.15)年；酸中毒原因：消化道感染25 例，呼吸道感染13 例，胰島素治療中斷10例，其他4 例。 兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。該次研究經過該院醫學倫理委員會批準，患者及其家屬知情同意。

1.2 方法

兩組患者均接受常規治療，包括補液、補鉀、酮癥酸中毒糾正等，操作如下：①補液治療：靜脈滴注濃度為0.9%的氯化鈉注射液， 并依患者實際情況補充適量葡萄糖或糖鹽水，補液量為患者體質量的10%。 若患者存在心力衰竭癥狀， 應于補液前2 h 行2 000 mL 快速補液操作， 補液2～4 h 后依患者實際情況調整補液速度，24 h 補液總量約為4 500 mL， 若患者癥狀特別嚴重，可補液7 000 mL 左右。 ②補鉀治療：嚴密觀察患者臨床癥狀的變化情況，待患者尿量超40 mL/h 時即為患者補鉀，注意嚴格控制補鉀總量；補液同時可讓患者口服磷酸鉀（國藥準字H20053373），每24 小時4～6 g；確定患者病情穩定之后即停止停液與補鉀治療， 改讓患者口服鉀鹽（國藥準字H37023803），3～5 g/d；若患者血鉀含量超5.5 mmol/L，則應立即給予患者抗炎與酸中毒糾正治療。 ③酮癥酸中毒糾正：若患者二氧化碳結合力(CO2CP)低于13 mmol/L，且pH 值低于7.1，則應立即行酮癥酸中毒糾正治療， 靜脈滴注濃度為5%的碳酸氫鈉，用量100 mL，并給予患者適量抗生素，以免發生感染，同時針對有胃擴張、休克、腎衰竭患者行對癥治療。

于常規治療基礎上給予對照組患者以靜脈滴注胰島素治療，措施如下：待患者生命體征穩定后將0.1 U/(kg·h)胰島素(國藥準字H33021362)與濃度為0.9%的氯化鈉注射液進行混合后以靜脈滴注方式給予患者， 將患者血糖水平控制在3.9～6.0 mmol/L。

給予研究組患者以皮下注射胰島素治療， 措施如下：待患者生命體征穩定后將0.1 U/(kg·h)胰島素(同對照組) 與濃度為0.9%的氯化鈉注射液進行混合后以皮下注射的方式給予患者，待患者血糖水平降至13.9 mmol/L時可將劑量調整為0.05 U/(kg·h)。

表1 兩組患者治療前后的FPG、2 hPG 與HbA1c 水平比較(±s)

表1 兩組患者治療前后的FPG、2 hPG 與HbA1c 水平比較(±s)

組別對照組(n=52)研究組(n=52)t 值P 值FPG(mmol/L)治療前治療后2 hPG(mmol/L)治療前治療后8.13±1.34 8.15±1.43 0.074＞0.05 5.72±1.17 4.09±1.16 7.134＜0.05 11.28±1.15 11.31±1.47 0.116＞0.05 8.26±1.21 6.11±0.77 9.835＜0.05 HbA1c(%)治療前治療后8.26±1.25 8.27±1.31 0.040＞0.05 6.17±0.48 4.43±1.24 9.437＜0.05

1.3 觀察指標

分別于治療前后檢測患者血糖水平與血紅蛋白濃度(HbA1c)，比較患者治療前后血糖與血紅蛋白濃度的變化情況，其中血糖水平包括空腹血糖水平(FPG)與餐后2 h 血糖水平(2 hPG)。

記錄兩組患者酮癥酸中毒得到糾正與尿酮體轉陰所需的時間。

比較兩組患者的臨床療效， 患者臨床癥狀完全消失，空腹血糖＜7 mmol/L，尿酮體檢查結果連續顯陰性，水電解質與血常規檢查結果顯示正常為治愈； 患者臨床癥狀明顯改善，空腹血糖＜10 mmol/L，尿酮體檢查結果偶呈陽性，水電解質與血常規檢查結果顯示趨于正常水平為好轉； 患者臨床癥狀與檢查結果均未達標為無效。 總有效率=(治愈例數+好轉例數)/總例數×100.00%。

統計兩組患者低血糖的發生情況，并計算發生率。發生率=發生例數/總例數×100.00%。

1.4 統計方法

采用SPSS 19.0 統計學軟件分析數據，計量資料用（±s）表示，組間比較采用t 檢驗；計數資料采用[n(%)]表示， 組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的血糖與血紅蛋白濃度的變化情況比較

兩組患者治療前的FPG、2 hPG 與HbA1c 水平比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后均有所下降，研究組患者治療后的FPG、2 hPG 與HbA1c 水平較對照組均明顯更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

2.2 兩組患者酸中毒糾正與尿酮體轉陰所需時間比較

研究組患者酸中毒糾正與尿酮體轉陰所需時間較對照組均明顯更短，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者酸中毒糾正與尿酮體轉陰時間比較[（±s），h]

表2 兩組患者酸中毒糾正與尿酮體轉陰時間比較[（±s），h]

組別酸中毒糾正時間尿酮體轉陰時間對照組(n=52)研究組(n=52)t 值P 值8.72±2.01 5.33±1.12 10.624＜0.05 17.14±1.45 11.31±2.14 16.264＜0.05

2.3 兩組患者臨床療效比較

研究組患者臨床治療總有效率為94.23%，較對照組的76.92%明顯更高，差異有統計學意義(P＜0.05)。 見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.4 兩組患者低血糖的發生情況比較

研究組患者中4 例發生低血糖， 低血糖的發生率為7.69%；對照組患者中14 例發生低血糖，低血糖的發生率為26.92%，研究組明顯低于對照組，差異有統計學意義(χ2=6.718,P＜0.05)。

3 討論

酮癥酸中毒是重癥糖尿病患者臨床常見一種急重癥，屬嚴重的代謝紊亂綜合征。 當前臨床尚未明確重癥糖尿病患者發生酮癥酸中毒的發病機制， 但業界學者多認為此病的發病基礎為胰島素減少[4-5]。 近些年來，伴隨人們生活水平的提高與生活習慣的改變， 糖尿病的發病率不斷提高， 重癥糖尿病酮癥酸中毒的發生率也不斷上升[6]。 糖尿病患者本就缺乏胰島素，機體的代謝能力較差， 日常需服用藥物或是注射胰島素維持血糖穩定，若發生酮癥酸中毒，將會加重患者病情，嚴重的還會威脅患者的生命安全[7-8]。

據臨床研究顯示[9-11]，多數重癥糖尿病患者發生酮癥酸中毒的原因在于其胰島素治療或飲食不當， 另遭受感染也會引起患者機體內的胰高糖素上升， 致葡萄糖無法被很好地分解和吸收， 使得機體的血糖濃度上升，加速了肝臟酮體的生成，最終引起酮癥酸中毒。 針對酮癥酸中毒程度較輕的重癥糖尿病患者， 及時采取對癥治療可迅速恢復， 而對于中度與重度酮癥酸中毒的重癥糖尿病患者，則需立即送往醫院接受治療，特別是已出現昏迷癥的患者， 在院前急救時就應為其建立靜脈通道[12]。 重癥糖尿病酮癥酸中毒患者的起病較急，且一般存在不同程度的脫水癥狀，應及時給予其補液、補鉀、 酸中毒糾正等常規治療， 以確保患者血糖的穩定，同時有效糾正患者水電解質失衡的癥狀，依患者實際情況選擇適當的方式幫助患者糾正酸中毒， 以免患者機體代謝紊亂更加嚴重，也能有效預防腦水腫的發生[13]。出現酸中毒時，由于鉀會自細胞內溢出，患者的血鉀水平會顯示正常，但實際上患者機體仍缺鉀，因此應給予患者補鉀治療。 注意在進行補液與補鉀治療時應遵循“先快后慢”的原則，尤其是針對存在心力衰竭癥狀的患者，應先給予快速補液治療，待患者病情穩定后再逐步將補液速度降下來，同時嚴密監測患者血尿常規，見尿即補鉀，預防低血鉀的發生[14-15]。 另因患者酮癥酸中毒的誘因主要在于感染， 所以還要給予患者抗生素治療，以有效預防感染。 但以上常規治療只能暫時緩解患者臨床癥狀，在后續的治療當中，還應為患者行胰島素注射治療[16]。 臨床實踐顯示[17]，進行胰島素強化治療是最直接且有效的方法， 靜脈滴注小劑量胰島素能有效改善患者的臨床癥狀，穩定患者血糖水平，并減少低血鉀、腦水腫等并發癥的發生。 另有臨床研究顯示[18-20]，小劑量胰島還給治療重癥糖尿病酮癥酸中毒不但可有效調節患者的血糖水平，且能有效抑制肝糖原、脂肪組織分解與酮體的生成。 但是近些年來，在胰島素的給藥方式方面更多地選擇皮下注射方式， 尤其是對于酮癥酸中毒較嚴重患者， 皮下注射胰島素可對胰腺的分泌功能進行模擬，這與患者的實際需求更加相符，且其避免了靜脈滴注的反復穿刺情況，減少了患者生理疼痛，以免患者血糖水平出現大幅變化[21]。在給予患者治療的過程當中，醫護人員還應實施相應的護理，加強糖尿病的健康宣教，尤其要囑患者及其家屬嚴格控制飲食，并指導患者掌握胰島素與降糖藥物的使用方法， 控制機體血糖水平，盡量避免酮癥酸中毒情況發生。

該研究將所收治的104 例重癥糖尿病酮癥酸中毒患者分為兩組， 在常規治療的基礎上分別實施靜脈滴注胰島素治療與皮下注射胰島素治療， 并比較了兩組的臨床治療效果。 研究結果顯示，研究組患者治療后的FPG、2 hPG 與HbA1c 水平較治療前明顯下降， 且低于對照組患者治療后水平(P＜0.05)。 研究組患者酮癥酸中毒得到糾正與尿酮體轉陰所需時間較對照組明顯更低(P＜0.05)，可見皮下注射胰島素治療更有利患者酮癥酸中毒癥狀的迅速緩解。 研究組患者臨床治療總有效率較對照組明顯更高(研究組：94.23% vs 對照組：76.92%)，此研究結果與段蓉[22]的研究結果(研究組：95.00% vs 對照組：77.7%)基本保持一致，表明經皮下注射胰島素治療重癥糖尿病酮癥酸中毒的臨床療效較靜脈滴注胰島素治療更優。 研究組患者低血糖的發生率較對照組明顯更低(研究組：7.69% vs 對照組：26.92%)，此結果與賴幸樺等[23]的研究結果 (觀察組：3.33% vs 對照組：23.33%)基本保持一致，可見皮下注射胰島素治療能有效減少患者低血糖的發生。

綜上所述，針對重癥糖尿病酮癥酸中毒患者，在實施急診急救的過程當中應給予患者補液、補鉀、酸中毒糾正、胰島素注射等治療，且行皮下注射胰島素治療的臨床療效更佳，能有效改善患者臨床癥狀，降低患者低血糖的發生率。