非特異性室內阻滯臨床分析

王春芝 徐瑛 羅昭林

非特異性室內阻滯,又稱不定型室內阻滯,國外文獻也將其命名為非特異性心室內傳導紊亂、非特異性心室內傳導延遲或心室內傳導紊亂,其本質是存在QRSε波時限增寬,不符合完全性左束支阻滯(complete left bundle branch block,CLBBB)和完全性右束支阻滯(complete right bundle branch block,CRBBB)的特征［1］。 非特異性室內阻滯心電圖在臨床上并不少見,與單純的典型束支阻滯相比具有更重要的臨床意義,但二者在心電圖診斷上有時容易混淆。 國內外關于非特異性室內阻滯的研究和報道較少,為了更深入地探討其診斷的臨床意義及其有效的診斷方法,我們擬選取非特異性室內阻滯和典型束支阻滯的患者,從病因、臨床診斷、心功能、心臟結構、心電學等方面進行對比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年11 月至2019年11 月診斷為非特異性室內阻滯的患者28例作為觀察組(A組),男 20例、女 8例,年齡 32～87(57.75 ±14.44)歲,其中心肌病19例(67.86%,包括擴張型心肌病15例、肥厚型心肌病3例、限制型心肌病1例);風濕性心臟病4例(14.29%);冠狀動脈粥樣硬化性心臟病3例(10.71%,其中心肌梗死2例);其他2例(7.14%)。 選取CLBBB 患者30例作為對照組1(B 組),男 18例、女 12例,年齡 38～ 85(67.27 ±11.79)歲,其中擴張型心肌病13例(43.33%);冠狀動脈粥樣硬化性心臟病11例(36.67%,其中心肌梗死1例);高血壓心臟病2例(6.67%);風濕性心臟病 2例(6.67%);其他 2例(6.67%)。 選取CRBBB 患者 62例作為對照組 2(C 組),男 43例、女19例,年齡43～86(69.79 ±10.67)歲,其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病39例(62.90%,其中心肌梗死10例);高血壓心臟病11例(17.74%);心肌病 5例(8.06%,包括擴張型心肌病3例,肥厚型心肌病1例,右室心肌病 1例);其他 7例(11.29%)。 病例排除標準:①間歇性束支阻滯;② 先心病術后呈束支阻滯患者;③安裝起搏器患者。

1.2 各項指標的采集與分析

1.2.1 心電圖采集及診斷標準 心電圖及24 h 動態心電圖的采集與分析采用北京MedEx 公司的心電網絡工作站,通過人機對話對QRSε波時限、室性心律失常中室性早搏(室早)的種類和時限、特寬型室早(QRSε波時限≥160 ms)的種類、室早級別(Lown 法) 進行 分 析。 CLBBB: QRSε波 時 限 ≥120 ms;V1、V2導聯呈 QS 型或 rS 型,V5、V6導聯呈 R型伴切跡;Ⅰ、aVL、V5、V6導聯無 Qε波。 CRBBB:QRS波時限≥120 ms,V1、V2導聯呈rsR′型或寬大伴切跡的Rε波,其余有Sε波的導聯 Sε波增寬≥40 ms。 非特異性室內阻滯:QRSε波時限≥120 ms,波形不符合CLBBB 及 CRBBB 的心電圖特征［2］。

1.2.2 心臟超聲采集 采用飛利浦EPIQ 7C 心超儀,機械探頭頻率設為2.5 MHz。 按照美國超聲協會推薦的測量方法,測定入選者的左室內徑和左室射血分數,其中左室射血分數的測定采用雙平面Simpson 法。

1.3 統計學方法

采用SPSS 23.0 軟件進行統計學分析。 計量資料用表示,進行正態性檢驗和方差齊性檢驗,并應用ANOVA 方差分析和LSD 比較;計數資料采用χ2檢驗,以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能情況

NYHA 心功能Ⅲ級以上者 A 組有 27例(96.43%),B 組有 22例(73.33%),C 組有 25例(40.32%),3 組之間比較,差異有統計學意義(χ2=27.989,P＜0.01)。

2.2 心電學特征

3 組心電學特征見表1。 QRSε波時限及≥4 種室早、≥2 種特寬型室早和Lown 分級≥4B 的室早患者的例數3 組比較,差異均有統計學意義(P均 ＜0.01)。 QRSε波時限 B 組與 A、C 組比較,差異有統計學意義(P＜0.01),A 組與C 組比較,差異無統計學意義(P＞0.05);≥4 種室早的例數3 組比較,差異有統計學意義(P＜0.01);特寬型室早≥2 種的例數A 組與B、C 組比較,差異均有統計學意義(P均＜0.01),B 組與 C 組差異無統計學意義(P＞0.05);Lown 法分級≥4B 的室早例數 A、B 組與 C組比較,差異均有統計學意義(P均＜0.01),但A組與B 組差異無統計學意義(P＞0.05)。

表1 3 組心電學特征比較 例(%)Tab.1 Comparison of electrocardiographic characteristics among the three groups

2.3 心臟超聲情況

3 組心臟超聲結果見表2。 左室射血分數、左室內徑、左室壁運動異?；颊叩睦龜当容^,3 組差異均有統計學意義(P均＜0.01):A 組與B 組差異均無統計學意義(P均 ＞0.05);A、B 組與 C 組比較,差異均有統計學意義(P均＜0.05)。

表2 3 組心臟超聲結果比較Tab.2 Comparison of cardiac echocardiographic results among the three groups

3 討論

QRSε波代表心室的除極過程,正常情況下,室上性激動沿左右束支同時下傳心室,引起左右心室同時除極,在心電圖上形成窄 QRSε波(60～100 ms)。 當束支出現供血不足、炎癥、硬化、退行性變等情況時,可導致激動在束支發生傳導延緩甚至中斷,造成心室除極異常。 如左(右)側束支發生阻滯,激動只能沿右(左)側束支優先下傳心室,同時沿室間隔緩慢傳入阻滯一側心室,在心電圖上則出現左(右)束支阻滯圖形,表現為QRSε波增寬(≥120 ms)。 當局部或廣泛心肌細胞缺血、變性壞死、纖維化,心室肥大,希浦系統結構異常以及束支的遠端、浦肯野纖維系統、心室肌細胞與浦肯野纖維交界處傳導障礙等原因導致激動在心肌細胞間傳導緩慢時,在心電圖上也表現為QRSε波增寬(≥120 ms),但其形態既不像左束支阻滯也不像右束支阻滯圖形,稱之為非特異性室內阻滯。 非特異性室內阻滯常見于擴張型心肌病、陳舊性心肌梗死、風濕性心臟病、心室肥大、心肌淀粉樣變等各種嚴重的器質性心臟病患者中［3］。

非特異性室內阻滯時,心室肌細胞缺血缺氧、變性壞死、纖維化后形成瘢痕,與周邊正常的心肌組織被纖維結締組織隔離,引起心肌纖維重排,造成激動在心室內傳導不同步,使不應期離散度增大。 該區域易引發折返激動,觸發室性心律失常［4-6］。 此外,由于心肌細胞本身缺血和缺氧可致交感神經反射性興奮,其自律性會顯著高于正常區域心肌細胞,易產生異位激動,激發室性心動過速和心室顫動［7-9］。 本研究也顯示,非特異性室內阻滯組在室性心律失常計數、種類,特別是特寬型室早的種類等方面明顯比單純左、右束支阻滯組多,發生室速的概率也更高。

非特異性室內阻滯時,心室肌細胞缺血缺氧、變性壞死、纖維化等使心肌收縮力下降,室壁運動異常,左室功能減退,左室舒張末壓力和容積增大,容量負荷持續增加,導致左心功能不全,左室增大,左室射血分數降低;而左室射血分數降低會導致冠狀動脈供血相應減少,加重心肌缺血、變性壞死及纖維化等,如此周而復始、惡性循環［10］。 而左束支由左冠狀動脈前降支和后降支供血,右束支由單側冠狀動脈分支供血,且不應期較左束支長,故左束支一般不易受損,如發生阻滯,多見于器質性心臟病患者,而右束支阻滯常見于右心負荷過重的心臟病患者,也可見于正常人［11］。 本研究亦顯示,非特異性室內阻滯組心功能明顯比單純左、右束支阻滯組差,左束支阻滯組明顯比右束支阻滯組差。 左室射血分數、左室內徑、左室壁運動異?；颊呃龜档确矫姹容^,顯示非特異性室內阻滯組和左束支阻滯組比右束支阻滯組明顯較差。 但非特異性室內阻滯組與左束支阻滯組差異無統計學意義,這可能與本研究中CLBBB 組以心肌病為主有關。

由此可見,非特異性室內阻滯較單純束支阻滯病因更復雜,傳導障礙部位分布更廣泛,臨床表現更嚴重;左束支阻滯次之,右束支阻滯最輕。 因此,有效鑒別非特異性室內阻滯與一般的束支阻滯具有重要的臨床意義。