惡性青光眼對側眼青光眼治療的臨床效果

陶 軍

（大連市金州區第三人民醫院，遼寧 大連 116103）

惡性青光眼是一種較為少見的閉角型青光眼，是青光眼手術后最為常見的并發癥之一[1]。惡性青光眼的主要發病機制在于晶狀體或者玻璃體緊貼水腫睫狀環，導致后房房水無法順利引流到前房[2]。由于惡性青光眼患者的晶狀體受到一定程度擠壓且前房變淺，所以導致惡性青光眼患者的視力顯著下降。治療惡性青光眼患者的傳統方式有：全身藥物治療、局部藥物治療、前房形成術、玻璃體穿刺抽吸術、玻璃體切除術。有文獻[3]顯示，惡性青光眼患者的主要病因有內因（解剖因素、生理方面因素）和外因（情緒波動導致虹膜根部涌向周連致使房角被阻塞）兩種。隨著醫療技術的不斷進步，對惡性青光眼患者采取聯合手術治療能夠取得顯著效果，繼而顯著提高惡性青光眼患者的視力水平。本文將探究惡性青光眼對側眼青光眼治療的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018年2月至2019年2月收治的58例惡性青光眼患者，按照不同手術方法分為試驗組和對照組，每組均為29例。納入標準：①所有入組患者均確診為惡性青光眼患者。②均為單眼受損惡性青光眼患者。③均知情同意并自愿參與本次研究。排除標準：①合并嚴重心肝腎功能障礙者。②合并糖尿病者。③合并高血壓者。試驗組中有20例男性患者、9例女性患者，對照組中有21例男性患者、8例女性患者（χ2=0.524，P＞0.05）；試驗組患者平均年齡為（60.14±4.28）歲，對照組患者平均年齡為（61.17± 4.06）歲（t=0.416，P＞0.05）；試驗組中有18例原發性慢性閉角型青光眼，11例原發性急性閉角型青光眼，對照組中有 19例原發性慢性閉角型青光眼、10例原發性急性閉角型青光眼（χ2=0.334，P＞0.05）。兩組患者在基本資料（性別、平均年齡、疾病類型等）比較無統計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組應用小梁切除術。首先，進行麻醉；其次，穿刺角鞏膜緣角膜，縫上直肌牽引線，制作球結膜瓣、鞏膜瓣；再次，切除角鞏膜深層組織和周邊虹膜組織；最后，縫合惡性青光眼患者的球結膜瓣傷口和鞏膜瓣傷口，恢復惡性青光眼患者的前房深度。

1.2.2 試驗組應用對側青光眼透明角膜切口超聲乳化白內障摘除手術+小梁切除術+后房型折疊式人工晶狀體置入術。手術前進行麻醉處理，靜脈滴注甘露醇（企業名稱：四川科倫藥業股份有限公司，國藥準字H20 043783；按體質量0.25～2 g/kg，配制濃度為15%～25%，于30～60 min內靜脈滴注），肌內注射阿托品（生產企業：寧波大紅鷹藥業股份有限公司，國藥準字H33 020793；術前0.5～1 h，肌內注射0.5 mg），口服乙酰唑胺片（生產廠家：華潤雙鶴藥業股份有限公司，國藥準字H11 021698；250 mg，每4～8 h一次，一般每日2～3次），使用糖皮質激素。取上角膜緣一個結瓣膜（3 mm×3.5 mm），再將棉片（0.3 g/LMMC）結膜置放在鞏膜瓣下，120 s后予以沖洗。選取透明膠膜位取一合適切口（大小為3 mm），在透明膠膜位側方取一輔助切口，在前房位置處置入黏彈劑，分離瞳孔和各象限房角粘連情況，撕囊后，在囊下予以水分離，采用超聲乳化儀進行白內障吸除術，清楚殘余皮質，置入折疊式后房型人工晶體，在結膜下注射地塞米松[企業名稱：上海現代哈森(商丘)藥業有限公司;國藥準字H41 021924；以5%葡萄糖注射液稀釋，可2～6 h重復給藥至病情穩定，但大劑量連續給藥一般不超過72 h]，切除小梁組織和周邊虹膜組織，縫合鞏膜瓣。

1.3 觀察指標 分析兩組惡性青光眼患者治療前后的前房深度、眼壓以及并發癥（角膜水腫、角膜線渾濁、房水細胞炎癥以及脈絡膜脫離等）發生率。

1.4 統計學方法 資料分析采用SPSS21.0統計軟件進行統計分析。計量資料用（）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用（n，%）表示，組間比較采用χ2檢驗或精確概率法。所有統計檢驗均為雙側概率檢驗，檢驗水準為0.05。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后前房深度、眼壓比較 兩組患者治療前前房深度、眼壓比較無統計學差異（P＞0.05）；試驗組患者治療后前房深度顯著深于對照組，眼壓顯著低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后前房深度、眼壓比較（）

表1 兩組患者治療前后前房深度、眼壓比較（）

2.2 兩組患者的并發癥發生率比較 試驗組患者的角膜水腫、角膜線渾濁、房水細胞炎癥以及脈絡膜脫離等并發癥發生率顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的并發癥發生率比較[n（%）]

3 討論

惡性青光眼疾病的發生會嚴重損害患者的視力基礎和眼球結構，惡性青光眼具有發病較急且發展速度快等臨床特點，如果未及時治療惡性青光眼患者，嚴重情況下會導致惡性青光眼患者的眼球被摘除[4]。惡性青光眼患者的臨床發病較為復雜多變，與以下幾種因素密切相關：晶狀體、玻璃體前表面、懸韌帶、睫狀體解剖關系[5]。上述多種因素結合在一起會讓惡性青光眼患者的病程時間顯著延長。隨著現代人對惡性青光眼疾病的日益深入研究，發現聯合手術治療能夠顯著提高惡性青光眼患者的治療效果，使得惡性青光眼患者的眼壓水平處于正常范圍之內[6]。

傳統治療惡性青光眼患者能夠使得一部分患者前房深度恢復到正常水平且眼壓顯著降低，最終在很大程度上控制住惡性青光眼患者的病情[7]。但是，傳統治療方法使大多數患者出現反復眼壓過高的問題，與此同時可能形成一系列并發癥，嚴重情況下將無法治療，最終出現摘除眼球的惡劣情況[8]。藥物治療能夠緩解惡性青光眼患者的眼球后部壓力，打破睫狀環阻滯狀態，與此同時使用糖皮質激素能夠在一定程度上緩解患者的臨床癥狀[9-12]。本文研究結果顯示，兩組患者治療前前房深度、眼壓無統計學差異（P＞0.05）；試驗組患者治療后前房深度顯著深于對照組，眼壓顯著低于對照組（P＜0.05）。試驗組患者并發癥發生率顯著低于對照組（P＜0.05）。提示試驗組患者應用聯合手術方法出現眼壓顯著下降，前房深度顯著上升，且并發癥明顯降低，具有較大的臨床治療優勢。

綜上所述，對惡性青光眼患者應用對側青光眼透明角膜切口超聲乳化白內障摘除手術+小梁切除術+后房型折疊式人工晶狀體置入術的臨床效果顯著高于單純小梁切除術，能夠顯著降低并發癥，提高前房深度、降低眼壓。