胺碘酮急診治療冠心病快速性心律失常的臨床價值分析

黎武海

（北海市第二人民醫(yī)院急診科 廣西 北海 536000）

冠心病是因冠狀動脈血管粥樣硬化導致的管腔阻塞、狹窄疾病，可引起心肌缺血缺氧性壞死病癥，包括心肌缺血、心梗和心絞痛、缺血性心力衰竭、猝死等類別，逐步進展為心臟病，通常將其稱為冠心病[1]。而快速性心律失常是冠心病患者常見并發(fā)癥，多表現為心臟傳導異常、節(jié)律和頻率異常，不僅會加重冠心病病情，還會誘發(fā)心源性猝死，即制定科學的、有效的治療方案是醫(yī)療機構首要面臨的問題。取本院冠心病快速性心律失常患者共150例，明確胺碘酮急診治療的優(yōu)勢和價值。報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018年2月—2020年12月收治的冠心病快速性心律失常患者150例，以雙盲法納入A組（75例）、B組（75例）。男82女比例為:68；年齡42～79歲，平均（61.9±3.7）歲。診斷標準：參照《心律失常電生理學：診斷和消融圖譜》[2]。納入標準：心電圖確診；患者及其家屬對此次調查內容全部知情，并自愿簽署相關同意書。排除原則：胺碘酮過敏、重癥肝腎功能障礙、甲狀腺功能障礙、病態(tài)竇房綜合征[3]。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

入院時患者均施行基礎治療，即精準掌握心電、血壓和血氧飽和度等指標變化，酌情施行強心、利尿和限鹽等治療；低流量持續(xù)性吸氧，氧流量可控制在4～6 L/min. A組予以常規(guī)治療，口服普羅帕酮，單次劑量為100～200 mg，1日3～4次，維持日劑量為300～600 mg，應于飯后和食物、水吞服，禁止咀嚼。在此基礎上，B組予以胺碘酮治療，取藥液150 mg，和5%葡萄糖溶液混合靜脈滴注，滴速可控制在1.0 mg/min，持續(xù)滴注6 h后可依據病情進展調整滴速，但速度不可低于0.5 mg/min。同時，給藥期間，還應時刻監(jiān)測患者血氧飽和度、血壓及心電圖等指標變化，酌情施行3～6 L/min氧氣吸入治療[4]。

1.3 觀察指標

（1）比較患者治療總有效率。若癥狀表現好轉或趨向于正常，快速性心律失常演變?yōu)楦]性心律，判定為顯效；若癥狀表現出現好轉，快速性心律失常轉歸，且早搏次數明顯減少，判定為有效；若未滿足上述標準，判定為無效。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。（2）比較患者心功能指標。涉及LVESD（左室收縮末期內徑）、LVEF（左室射血分數）、LVEDD（左室舒張末期內徑）。（3）比較患者不良反應總發(fā)生率。涉及血壓下降、胃腸道不適、心動過緩。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數據處理。正態(tài)分布且方差齊的計量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料用頻數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者臨床治療總有效率比較

B組治療總有效率97.33%高于A組的88.00%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床治療總有效率比較[n（%）]

2.2 兩組患者心功能指標比較

B組心功能指標均優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標比較（±s）

表2 兩組患者心功能指標比較（±s）

組別 例數 LVESD/mm LVEF/% LVEDD/mm B組 75 34.45±9.0346.70 ±6.2750.19 ±5.25 A組 75 43.60±9.1840.50 ±8.0758.79 ±7.57 t 6.1538 5.2540 8.0846 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較

B組不良反應總發(fā)生率低于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應總發(fā)生率比較（例）

3.討論

冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是因冠狀動脈血管粥樣硬化改變引起的心肌缺血、缺氧、壞死等狀況，但卻因范圍廣泛性，還涉及炎癥、栓塞等原因引起的管腔狹窄、閉塞。調查數據顯示，冠心病患者多集中在40歲以上群體，且女性發(fā)病年齡明顯晚于男性，但由于生活及工作壓力等因素的限制，導致城市地區(qū)15歲以上群體中，缺血性心臟病發(fā)生率為12.3‰，農村地區(qū)為8.1‰，城鄉(xiāng)合計為10.2‰。但在60歲以上群體中，缺血性心臟病發(fā)生率為27.8‰，這也是該病呈年輕化趨勢的根本誘因。在冠心病患者中，若未及時采取針對性治療，往往會誘發(fā)各類并發(fā)癥，威脅機體生命安全。例如：（1）心力衰竭，是心肌缺血引起的缺血性心肌病，由于心肌收縮力逐步下降，導致活動后、勞動后等時段表現為胸悶、氣喘等癥。（2）心律失常。是因心肌缺血導致心臟起源性、傳導系統(tǒng)障礙，常見陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性心房撲動及頻發(fā)性房性早搏。③其他。常見心臟破裂、乳頭肌功能失調及心室壁瘤等。

研究表明，心律失常是心臟搏動起源位置、節(jié)奏、頻率及順序異常，健康群體雖偶見心律失常，但心臟病患者心律失常尤為常見，特別是在心臟供血障礙的條件下，極易誘發(fā)心律失常[5]。冠心病心律失常是冠心病患者最為嚴重的并發(fā)癥，發(fā)病期間常見心動過速、過緩、心律不齊等癥，部分患者還會合并出現心悸及胸悶，是因冠狀動脈狹窄誘發(fā)心肌缺血、缺氧、壞死等因素導致，使之在逐步抑制Na+通道活性的同時致使Ca2+含量過高，最終導致裂隙通道關閉，構成“折返激動”。特別是在居民生活方式、飲食方式、作息習慣等因素轉變的條件下，冠心病發(fā)生率逐年遞增，若未及時采取對癥治療，必將會危害機體身心健康、生命安全。目前，可依據表現形式的不同，將冠心病心律失常劃分為以下類別：（1）竇性心律失常。健康群體中竇房結沖動頻率在60～100 次/min，若＜60次/min可稱為竇性心動過緩，＞100次/min可稱為竇性心動過速，但若表現為不規(guī)則性竇房結沖動可稱為竇性心律不齊，若表現為短暫性/長時間停止可稱為竇性停搏。（2）異位性心律失常。是因竇房結起搏功能障礙、組織傳導障礙、竇房結移位自律性增高等因素導致，均會誘發(fā)心動過速/早搏。（3）傳導障礙。是因心臟沖動傳導順序、時間改變導致的反應，但若是病理性傳導障礙，多是由心臟某處傳導功能障礙和傳導時間過長導致，常集中在心房、心室和房室交界、竇房結周圍、竇房結和心房區(qū)間等部位。

現代醫(yī)療模式下，冠心病快速性心律失常患者多采取常規(guī)治療方案，雖可減輕患者癥狀表現，但難以起到疾病治療的效果。普羅帕酮不僅呈競爭性β受體阻滯功效，還可在抑制心肌興奮性的同時延長動作電位、有效不應期，呈現療效佳、起效快及作用時間長等諸多優(yōu)勢。但在老年患者中，該類藥物會存在不良反應，如血壓下降、房室阻斷、舌唇麻木、口感和頭暈等癥，導致其應用范圍受到局限。胺碘酮是受體阻滯劑，包括ɑ受體阻斷劑、β受體阻斷劑，是心律失常患者常見藥物，阻斷鈣離子通道，控制腎上腺素受體，降低外周血管阻力，還可在擴張冠狀動脈的基礎上改善機體心功能[6]。同時，胺碘酮于組織內部轉運期間呈親和力佳、緩慢等特點，于短時間內負荷量用藥，可確保組織最佳藥物濃度。

在此過程中，若要有效把控胺碘酮用藥效果，應側重把控以下問題：（1）注意事項。注射用胺碘酮持續(xù)用藥時間不可超過3～4 d；藥液稀釋僅可選用5%葡萄糖溶液，禁止使用生理鹽水；5%葡萄糖溶液稀釋過程中，若混合液濃度＞3 mg/mL，會提高外周靜脈炎發(fā)生率，但注射時間超過1 h，混合濃度應控制在2 mg/mL以內。（2）外周靜脈炎的預防。用藥前及時向患者、家屬闡述胺碘酮藥物的必要性且可能存在的并發(fā)癥，要求其簽署知情同意書；選用粗直、彈性佳類血管予以穿刺，但應以小號留置針為主，取直刺穿刺法，既可深入血管內膜，還可減輕血管內膜損傷，起到靜脈炎預防的效果；患者搶救過程中，應構建2條靜脈通路（1條搶救，1條備用），用藥4 h后更換另一側靜脈通路，避免因藥物持續(xù)性刺激誘發(fā)靜脈炎；若患者經濟狀況較佳，可選用水膠體凝膠，輔之“鹽酸胺碘酮”登記冊的運用，及時做好健康教育。

綜上所述，針對冠心病快速性心律失常患者，雖采用常規(guī)治療方案可起到疾病治療效果，但在聯(lián)合胺碘酮藥物的模式下，可顯著增強疾病治療效果、心功能，還可起到藥物不良反應預防的效果，呈現安全可靠的優(yōu)勢，值得應用。